Школьники, имеющие лишь отличные оценки, страдают биполярным расстройством значительно чаще учеников со средней успеваемостью, сообщает The Daily Telegraph. К такому выводу пришла группа ученых из Великобритании и Швеции под руководством Джемса МакКейба (James MacCabe) из Королевского колледжа Лондона (King”s College London). Отчет об их исследовании опубликован в British Journal of Psychiatry.

Исследователи проанализировали успеваемость почти 714 тысяч шведских школьников, которые завершили обязательное среднее образование в 1988-1997 годах. Успеваемость оценивалась по результатам экзаменов, которые учащиеся сдавали в возрасте 15 и 16 лет. Полученные данные ученые сравнили со статистикой госпитализаций по поводу биполярного аффективного расстройства (ранее известного как маниакально-депрессивный психоз) в исследуемой группе.

По результатам исследования, учащиеся, получавшие только отличные оценки, страдали биполярным расстройством почти в четыре раза чаще, чем ученики со средней успеваемостью. Школьники с худшей успеваемостью обращались за медицинской помощью по поводу указанного расстройства почти в два раза чаще “обычных” учеников.

Кроме того, исследователи выяснили, что пациенты с биполярным расстройством чаще других имели отличные оценки по музыке и шведскому языку. По словам МакКейба, это подтверждает результаты предыдущих исследований, в ходе которых была обнаружена связь между лингвистическими и музыкальными творческими способностями и указанным заболеванием.

Несмотря на обнаруженную связь между успеваемостью и последующим развитием биполярного расстройства, МакКейб подчеркнул, что большинство людей, получавших в школе отличные оценки, не испытывают проблем с психическим здоровьем.

Осенью 2009 году ученые из США выяснили, что примерно в половине случаев биполярное расстройство проходит с возрастом. Обнаруженную закономерность исследователи связали с тем, что в возрасте около 25 лет происходит созревание префронтальной коры головного мозга.

Суицидальное поведение обусловлено генетическими факторами, сообщает The Daily Telegraph. К такому выводу пришла группа исследователей под руководством Мартина Коли (Martin Kohli), который является сотрудником Института психиатрии общества Макса Планка (Max Planck Institute of Psychiatry) в Мюнхене, Германия, а также Института геномики человека Джона Хассмана (John P. Hussman Institute for Human Genomics) в Майями, США. Отчет об исследовании опубликован в журнале Archives of General Psychiatry.

Ученые попытались найти генетические факторы, обуславливающие развитие большого депрессивного расстройства и суицидального поведения. Для этого они изучали различные варианты гена NTRK2, кодирующего рецептор нейротрофического фактора мозга - белка, который отвечает за формирование и активность нервных клеток.

Исследователи проанализировали геном 394 пациентов с депрессией, 113 из которых пытались совершить самоубийство. Полученные данные они сравнили с наследственной информацией 366 здоровых добровольцев. Кроме того, было проведено контрольное исследование с участием 744 немцев и 921 афро-американца, из которых соответственно 152 и 119 человек совершали попытки суицида.

Ученые выяснили, что носители трех “опасных” мутаций гена NTRK2 пытались совершить самоубийство в среднем в 4,5 раза чаще, чем пациенты, в геноме которых содержались нормальные варианты этого гена. По словам авторов, результаты исследования подтверждают роль наследственных факторов в формировании суицидального поведения.

Исследователи из международного биомедицинского центра и Университета Чили, в сотрудничестве с Центром по биоинформатике Университета де Талька, обнаружили, что два препарата, производные бензимидазола: ланзопразол (lanzoprazole) и астемизол (astemizole), могут быть пригодны для использования в качестве ПЭТ (позитронно-эмиссионной томография) радионуклидов (трассирующих снарядов) и позволяют визуализировать болезнь Альцгеймера при ранней диагностике.

Результаты исследования опубликованы в последнем номере журнала о болезни Альцгеймера.

Ланзопразол и астемизол специфичны в отношении тег (tag) патологических олигомеров тау-белка (tau), которые составляют основу нейрофибриллярных сплетений (NFTS), патогномоничного симптома поражения мозга у больных болезнью Альцгеймера. Профессор Макциони и доктор Лионел Ройо, авторы исследования, комментируют: “Нейрофибриллярные сплетения положительно коррелируют с когнитивными нарушениями, и мы предполагаем, что упомянутые препараты обладают большим потенциалом в отношении ПЭТ нейровизуализации in vivo при раннем обнаружении болезни Альцгеймера и при сокращении формирования NFTS. Эти исследования, основанные на передовой протеомике и молекулярных взаимодействиях, могут помочь найти новые потенциальные лекарственные средства для ранней диагностики и лечения болезни Альцгеймера”.

Интересно, что ланзопразол и астемизол, уже утвержденные при лечении расстройств протонных насосов и как антигистаминные препараты, специфически связываются непосредственно с агрегированным тау-белком, спаренными спиральными филаментами (PHFs) и NFTS в головном мозге, пораженном болезнью Альцгеймера. До настоящего времени не удавалось обнаружить эти патологические структуры в живом мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Единственным подтверждением заболевания была посмертная нейропатологическая оценка.

Взаимодействия ланзопразола и астемизола с аномальными агрегатами тау-белка оценивались по классическим радиолигандным анализам, влючающими поверхностный плазмоновый (электронный) резонансный анализ (ППР анализ), биоинформативные подходы и иммунофлюоресцентные исследования на изолированные PHFs. Афинность агрегатов тау-белка была значительно выше, чем у полимеров амилоид-B пептида, согласно ППР анализу. Это актуально, поскольку сенильные (старческие) бляшки имеются в изобилии, но они не патогномоничны для больных болезнью Альцгеймера. Иммунохимическое исследование по PHFs у пациентов с болезнью Альцгеймера и ППР анализ подтверждают эти выводы. Была подтверждена in vitro и in vivo способность этих препаратов проникать через гематоэнцефалический барьер.

У мигрени и депрессии, возможно, имеется генетическая связь. В ходе исследований ученые из Нидерландов установили, что эти два вроде бы малосвязанных между собой расстройства объединены на генетическом уровне. И люди, которые страдают от депрессии, более склонны к мигреням, равно как и наоборот.

Связь между мигренью и депрессией изучалась и ранее, но теперь ученым удалось отыскать недостающей звено в цепочке – генетический “союз”. “Это двусторонняя зависимость, - пояснила автор исследования доктор Гизела Тервиндт, профессор неврологии в Университетском медицинском центре Leiden. - Находящиеся в состоянии депрессии люди мучаются от сильных головных болей, а пациенты с мигренями часто морально угнетены”.

Профессор Тервиндт с коллегами обработала информацию по 2 652 гражданам Нидерландов, принявших участие в исследовании Erasmus Rucphen Family (в ходе этого исследования отыскивали коренных уроженцев города Рюхфен). Все эти люди оказались прямыми потомками 22 семейных пар, проживавших в Рюхфене с 1850 по 1900 годы. Таким образом, здесь можно было проследить воздействие наследственности.

Среди этих людей 360 страдали от мигреней, а 977 от депрессий. Из первой категории 25% страдали также и от депрессии, и лишь 13% мучались исключительно от головных болей. Исследователи смогли установить генетическое происхождение 56% всех случаев мигрени. Доктор Тервиндт убеждена, что страдающие от мигреней люди имеют генетическую предрасположенность к депрессиям.

В будущем полученные голландскими исследователями данные могут помочь в создании более эффективных методов лечения и профилактики этих заболеваний.