Роб Эстер из Мельбурнского Университета вместе с коллегами из Квинслендского Института Мозга выяснил, как мозг отслеживает ошибки в поведении, в частности, речь идет об ошибках импульсного контроля.

Оказалось, одна доза Риталина (метилфенидата) повышает активность в системе мозга, отслеживающей ошибки. В итоге это улучшало осознание своих ошибок у добровольцев. Когда данная активность снижается, человек не в состоянии адекватным образом корректировать поведение. Подобное наблюдается у пациентов с различными синдромами, включая болезнь Альцгеймера, шизофрению, синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Итак, активность повышалась в дорсальной зоне передней поясной извилины (ДЗППИ) и в нижней теменной дольке (НТД), если люди осознавали адекватность или неадекватность своего поведения. В свою очередь, ученые связывают позитивный эффект метилфенидата с тем, что он увеличивает концентрацию катехоламинов в мозге.

Эксперты подкрепили свои заявления результатами МРТ, показывающими, как работал метилфенидат. Специалисты надеются: в будущем полученные данные удастся использовать для лечения психических расстройств. (далее…)

Два наименования лекарственных препаратов, которые зачастую используются для кустарного изготовления суррогатных наркотиков, включат в список подконтрольных.

Наркополицейские проинформировали медицинские и фармацевтические предприятия о новых подходах государства к контролю за оборотом таких средств, как «Буторфанол» и «Тианептин», выпускаемые под названием «Коаксил».

С 11 октября 2010 года их внесут в список номер три перечня наркотических средств и психотропных веществ. Их начнут отпускать строго по рецепту.

Свободная продажа «Буторфанола» и «Тианептина» для любого аптечного работника станет преступлением. При этом медучреждения и аптеки должны иметь лицензию, позволяющую работать с наркотиками, а у их сотрудников должен быть оформлен соответствующий допуск.

Такие нововведения появились после того, как Правительство России приняло постановление №486 от 30 июня 2010 года, которое меняет статус препаратов и их производных. В течение ближайших месяцев фармпредприятия и представители аптечной сети должны проследить, не вышли ли они за рамки правового поля.

В настоящее время на федеральном уровне рассматривается вопрос о расширении списка подконтрольных препаратов, которые должны отпускаться по рецепту врача, и прежде всего лекарств, содержащих кодеин.

Фильмы, где герои употребляют алкогольные напитки, существенно повышают шансы на то, что человек в юном возрасте пристрастится к алкоголю, отмечает издание The Telegraph. Подобные фильмы по оценкам психологов, соответствующий риск повышают в два раза.

В связи со сложившейся ситуацией они рекомендуют родителям внимательнее следить за тем, какого содержания фильмы смотрят дети. Иначе говоря, употребление алкоголя, которое показывают на экране телевизоров или кинотеатров необходимо приравнять к курению табака, констатируют рабочая группа ученых, представляющие несколько университетов США.

Ученые сравнивают фильмы производства США с вирусом гриппа, который по всему миру распространяет вредные привычки. Данные результаты были получены после обследования порядка 6500 детей в течение двух лет, которым к началу исследования было по 10-14 лет.

Дети опрашивались на предмет того, какие кинофильмы они просматривали, употребляли ли спиртные напитки в отсутствии родителей и злоупотребляли ли этим. Как оказалось, просмотр кинофильмов, где имелись сцены употребления спиртных напитков, являлся самым значимым фактором в аспекте детского употребления напитков содержащих алкоголь. Ровесники же, оказывали влияние лишь на более взрослых детей.

Воздействие стрессового фактора или диеты способно вылиться в подавление роста мозжечка еще на внутриутробной стадии развития. Специалисты полагают: данный факт, возможно, связан с диагностированием шизофрении в дальнейшем.

Действительно, у людей с выявленными психическими расстройствами нередко мозжечки отличаются аномально малым размером. Чтобы разобраться в этом вопросе, Рут Пидсли из Королевского колледжа Лондона вместе с коллегами решила проанализировать ДНК, используя образцы мозга, полученные в ходе посмертного вскрытия.

Анализ позволил обнаружить измененное метилирование (введение в органические соединения метильной группы) в ключевом гене, руководящем процессом роста. От этого зависел вес мозжечка.

Подобные изменения в метилировании происходят в ответ на стресс или рацион. В виду того, что связь стресса, переживаемого на стадии внутриутробного развития, и шизофрении уже была установлена, Пидсли решила проверить, как различные факторы в целом сопряжены с психическими расстройствами.

Силовые нагрузки снижают остроту симптоматики болезни Паркинсона. К такому выводу пришли специалисты из Университета Иллийноса.

Благотворительное общество Англии, которое помогает людям с болезнью Паркинсона, рекомендует всем больным заниматься силовыми упражнениями. Ранее считалось, людям с Паркинсонизмом полезен, так называемый, фитнес. Однако, как выяснилось, силовые упражнения гораздо эффективнее.

48 добровольцев с болезнью Паркинсона участвовали в этом исследовании на протяжении 2-х лет. Было доказано, что силовые тренировки помогают контролировать проявления паркинсонизма гораздо эффективнее, нежели фитнес.

Все участники исследования занимались спортом по часу два раза в неделю. Половина выполняла силовые упражнения, а вторая половина - занималась фитнесом. Проявления симптоматики (тремор, ходьба) оценивали каждые три месяца.

Стоит отметить, что улучшения наблюдались в обоих группах, но среди тех, кто занимался силовыми упражнениями, положительные результаты сохранялись дольше.

Американские ученые разработали генетическую терапию эпилепсии. В эксперименте на крысах новая методика значительно снизила продолжительность и интенсивность судорожных припадков.

Как известно, в мозге больных эпилепсией синтезируется значительно меньше гормона соматостатина, чем у здоровых людей. Как отметил руководитель исследования Рабиа Зафар (Rabia Zafar), особенно низкий уровень этого нейропептида наблюдается непосредственно во время судорог.

Исследователи из Флоридского университета разработали препарат, который содержит ген, запускающий продукцию соматостатина, на вирусном векторе. Они испытали эту методику на крысиной модели височной эпилепсии (наиболее распространенного вида заболевания).

Выяснилось, что генный препарат эффективно повышал уровень соматостатина в мозге животных. Это проявлялось тем, что их судорожные припадки стали менее длительными и интенсивными. Кроме того, все подопытные крысы перестали страдать наиболее тяжелой степенью судорог. При этом нежелательных побочных эффектов не наблюдалось.

Помимо положительного влияния на течение эпилепсии, генная терапия улучшила способность животных к обучению.

Исследователи подчеркнули, что до начала экспериментов на людях необходим ряд дополнительных исследований. Отчет о работе опубликован в журнале Neuroscience Letters.

Американские ученые разработали новый метод диагностики, который позволяет предсказать развитие старческого слабоумия. Как сообщает Science Daily, клинические испытания методики провела группа специалистов под руководством Гэри Смолла (Gary Small) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

Для участия в исследовании были отобраны 43 добровольца, средний возраст которых составил 64 года. У 21 участника было выявлено умеренное снижение умственных способностей, которое является одним из факторов риска развития болезни Альцгеймера. Уровень этих способностей у оставшейся части добровольцев соответствовал возрастной норме.

Группа Смолла разработала биохимический маркер FDDNP, связывающийся с амилоидом и тау-белком. Патологические накопления этих веществ в виде бляшек в нервной ткани и обусловливают развитие старческого слабоумия. При этом наличие маркера можно определить с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Используя описанную методику, ученые оценили уровень связанного FDDNP в лобной, теменной и височной долях мозга. Эти отделы отвечают за принятие решений, формирование суждений, память и эмоции.

Спустя два года после обследования болезнь Альцгеймера была выявлена у шести из 21 добровольца с умеренным снижением когнитивных способностей. Уровень связанного FDDNP в лобных и теменных долях мозга этих шести человек был выше, чем у других участников, обследованных с помощью нового метода. Кроме того, у двух членов контрольной группы с наиболее высокими показателями связанного FDDNP через два года после обследования было диагностировано умеренное снижение умственных способностей.

На следующем этапе работы ученые планируют пригласить большее число добровольцев и увеличить время наблюдения за участниками. Кроме того, с помощью новой методики исследователи намерены оценить эффективность веществ, предотвращающих накопление амилоида и тау-белка в мозге, в частности куркумина, получаемого из пряности куркумы.

Учёные из Медицинского колледжа им. Бейлора в Техасе установили, что причиной эпилептических припадков у больных цистицеркозом головного мозга служит вещество Р. Об этом говорится в отчёте об исследовании, опубликованном на страницах журнала публичной научной библиотеки «Возбудители» (PLoS Pathogens).

«Цистицеркоз головного мозга часто сопровождается эпилептическими припадками, - говорит один из авторов исследования, адъюнкт-профессор медицины, специализирующийся в инфекционных болезнях, д-р Prema Robinson. - Чтобы справиться с этими припадками, необходимо понимать, что именно их вызывает».

Вещество Р - это полипептид, обладающий свойствами нейромедиатора и вырабатываемый нейронами, клетками эндотелия и иммунными клетками. С момента открытия вещества Р в 30-х гг. XX века считалось, что оно задействовано только в передаче болевых ощущений, однако в последние годы стало ясно, что оно играет роль и в ряде других процессов, в частности, в воспалении.

Д-р Robinson с коллегами обнаруживали вещество Р в головном мозге людей, страдавших цистицеркозом. У людей, не имевших этой инфекции, вещества Р в головном мозге не было. «Пока паразит жив, ничего не происходит, - объясняет д-р Robinson. - Однако после его гибели начинают выделяться вещества, привлекающие к месту инфекции иммунные клетки, и развивается воспаление». Как показали её исследования, клетки, продуцирующие вещество Р, локализуются главным образом в местах воспаления, вызванного погибшим возбудителем инфекции.

У лабораторных мышей, которым вводили вещество Р отдельно или в сочетании с экстрактами из гранулём, образовавшихся вблизи паразита у животных, больных цистицеркозом, развивались тяжёлые эпилептические припадки. Но если мыши получали препарат, блокирующий вещество Р, эпиприпадков у них не возникало.

Кроме того, у мышей, у которых отсутствовали рецепторы вещества Р, эпилептические припадки не развивались даже после введения экстрактов из гранулём. Также не возникали эпиприпадки у мышей, у которых не было клеток, вырабатывающих вещество Р.

Результаты исследования имеют прямое терапевтическое значение. Препараты, блокирующие рецепторы вещества Р, могут стать эффективным средством профилактики и лечения эпилептических припадков на фоне лечения цистицеркоза головного мозга.

В ближайших планах д-ра Robinson - исследование роли вещества Р при других заболеваниях, которые могут сопровождаться эпилептическими припадками, в том числе раке и туберкулёзе.

Паразит, живущий в кошачьем организме, попав в человеческий организм, может вызвать шизофрению, заявил ученый из Чехии Ярослав Флегр. Речь идет о Toxoplasma, обитающем в кишечнике котов.

Ранее было известно, что Toxoplasma подавляет иммунную систему человека, и особенно опасен при беременности.

Заразиться можно, даже не имея дома кошки, считает ученый. Кошачьи фекалии могут попасть в воду или почву, где паразит живет некоторое время, а затем может оказаться в организме грызунов или рогатого скота, от которого через плохо прожаренное мясо инфекция передается человеку.

По мнению Флегра, паразит Toxoplasma содержится в организме 55% французов, 22% американцев и 10-20% британцев, и этим объясняется безрассудное поведение многих людей. Попадая в мозг, паразит нарушает функционирование опорно-двигательного аппарата, механизмов восприятия и поведения.

Лабораторные эксперименты на мышах показали, что определенный тип антидепрессантов значительно снижает риск внезапной смерти при эпилепсии. Результаты этого революционного исследования опубликованы в последнем выпуске журнала «Epilepsy & Behavior» издательства Elsevier.

Согласно данным статистики, 17% летальных исходов при эпилепсии приходится на так называемую внезапную смерть. В последние годы было доказано, что причиной такой смерти становятся сбои в работе сердца и дыхательных путей, но до сих пор не было предложено ни одного эффективного метода ее предотвращения.

В ходе ряда исследований было также доказано, что для изучения синдрома внезапной смерти при эпилепсии возможно эффективно использовать лабораторных мышей семейства DBA (чистая линия генетически одинаковых мышей, полученная с помощью инбридинга – прим. ред.). При индуцировании эпилептического припадка у таких мышей, для восстановления нормальной деятельности и предотвращения смерти грызунам необходима активная респираторная поддержка. Основываясь на этих данных, а также на ранее доказанном факте значительного повышения содержания углекислого газа у пациентов во время эпилептического припадка, команда ученых Медицинской школы университета Южного Иллинойса под руководством доктора Файнгольда (Faingold) приступила к работе по поиску способа предотвратить смерть пациента, выбрав мышей в качестве экспериментальной модели.

Роль серотонина (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) в поддержке нормальной респираторной активности давно известна – при повышении уровня углекислого газа, серотонин влияет на респираторную сеть стволовой части головного мозга и нормализует мозговую активность.

Ученые провели ряд экспериментов. в ходе которых лабораторным мышам с индуцированной эпилепсией вводили флуоксетин – агент, повышающий активность серотонина. Оказалось, что пятидневный курс лечения флуоксетином, который также является одобренным для использования антидепрессантом, предотвращает смерть лабораторных мышей. Правда, достигнутый результат оказался временным: случаи внезапной смерти снова фиксировались через 1-3 дня после лечения.

Сегодня ученые продолжают эксперименты с использованием других агонистов серотонина, добиваются продления времени защиты от внезапной смерти и оценивают побочные эффекты. (далее…)