Болезнь Паркинсона – второе по частоте нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера

Чаще всего она подстерегает своих жертв во второй половине жизни, хотя бывает и по-другому. Как от нее уберечься?

Слово нашему эксперту, руководителю отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН, президенту Национального общества по изучению болезни Паркинсона, вице-президенту Европейской федерации неврологических обществ, доктору медицинских наук, профессору Сергею Иллариошкину.
Оценка риска

Болезнь Паркинсона считается «возрастным» заболеванием. Но это не совсем так. Общее число людей, страдающих этой патологией, – 150–200 на 100 000 человек. Но среди тех, кто перешагнул 65‑летний юбилей, таких пациентов еще 1%. А после 70 лет их уже 2–3% и больше.

Однако за последние десятилетия эта болезнь, как и многие другие, заметно помолодела. И сегодня встретить 40‑летнего (а то и моложе) пациента с паркинсонизмом – уже не такая редкость, как это было всего 30 лет назад.

Предполагается, что развитие болезни может провоцировать определенный нейротоксин или группа токсинов, которые по своему химическому составу близки к некоторым веществам, применяемым в сельском хозяйстве в качестве химических удобрений. Но для того чтобы человек заболел, необходим также и генетический фактор. Известно, что у людей, чьи родители страдали болезнью Паркинсона, риск заболеть на порядок выше, чем у всех остальных. Примерно 7–10% людей имеют заведомо генетическую форму болезни Паркинсона, унаследованную от своих родственников. Поэтому тем людям, близкие или дальние родственники которых страдали болезнью Паркинсона, важно заблаговременно обследоваться, чтобы постараться предупредить развитие у себя такой же патологии.

Диагностика этого заболевания и по сей день основывается лишь на основании клинической картины. Все сопутствующие исследования, которые проводятся больному (МРТ, УЗИ сосудов мозга и др.) делаются лишь для того, чтобы исключить у него другие патологии, которые могут лежать в основе вторичного синдрома паркинсонизма (опухоль, инсульт и др.).

Но проблема выявления болезни Паркинсона состоит в том, что ее клинические симптомы появляются лишь на поздних стадиях, когда у пациента умерло уже более 60% нейронов в определенной области мозга (так называемой «черной субстанции»), отвечающей за организацию двигательных функций. До этого момента мозг с их потерей справляется самостоятельно. Причем гибель нейронов идет неравномерно. На начальном этапе заболевания (который может занимать десятилетия) процесс происходит достаточно медленно, затем за несколько лет до манифестации болезни имеет место наиболее активная гибель клеток, и только после того как большая часть нейронов погибла, ситуация выравнивается. Увы, на этом этапе больному нужна лишь поддерживающая терапия. А вот в самом начале процесса есть смысл вмешаться и остановить гибель клеток. Поэтому самый главный вопрос, встающий перед врачами, занимающимися лечением болезни Паркинсона, – это раннее выявление не только самого заболевания, но и предрасположенности к нему.

Механизм развития болезни Паркинсона заключается в нарушении метаболизма нейромедиатора дофамина и его производных в подкорковых структурах мозга. Выявить это нарушение способен метод позитронно-эмиссионной томографии. Но из-за своей дороговизны и сложности он не используется для скрининговых исследований. Поэтому врачи применяют сегодня более доступные биомаркеры.
Паркинсон отнял покой и сон

Появление первых симптомов заболевания зачастую остается незамеченным. Двигательные нарушения (например, дрожание в руках в состоянии покоя, которое является самым очевидным симптомом болезни Паркинсона) возникают лишь уже при достаточно выраженном поражении мозга.

А до этого у больного могут появиться такие признаки, как бедность мимики, ухудшение мелкой моторики рук, некая заторможенность, бедность движений и скованность. Человеку становится трудно подняться с низкого сидения, да и вообще начать любое движение – возникает ощущение прилипания к месту.

Для болезни Паркинсона также характерна односторонность поражения (то есть либо справа, либо слева). Для выявления имеющихся нарушений в самой ранней стадии у специалистов есть особая аппаратура, которая помогает измерить скорость реакций, быстроту и координацию движений, в том числе – движений глазных яблок, функцию равновесия и т. д. И хотя выявляемые изменения не вполне специфичны, при возникновении подозрения на наличие болезни Паркинсона все эти дополнительные исследования могут быть весьма полезными.

Доказано, что уже лет за 10–15 до возникновения двигательных нарушений у таких больных появляются симптомы, которые большинство из них никак не связывают с болезнью Паркинсона. Это могут быть нарушения работы желудочно-кишечного тракта (например, частые запоры), расстройства мочеиспускания (особенно в ночные часы), нарушения сна, боли в мышцах и суставах, повышенное чувство усталости, депрессия (ею страдает каждый второй больной). Очень характерный признак для дебюта заболевания – ухудшение обоняния. На этот симптом люди редко обращают должное внимание, тогда как он очень показателен. Еще один важный признак – патологические движения в фазе «быстрого сна» (именно в этой фазе сна мы видим сновидения): у пациентов с явным или скрыто протекающим «паркинсоническим» процессом вдруг во сне появляется усиленное, крупноамплитудное размахивание руками и ногами. Эти движения помогает зафиксировать особое исследование, которое проводится во сне, – полисомнография. Разумеется, наличие одного из вышеуказанных признаков еще не говорит о болезни Паркинсона, но на их сочетание у лиц из «группы риска» стоит обратить внимание.

При обнаруженной предрасположенности к болезни Паркинсона человеку следует как минимум беречь себя от опасных факторов, провоцирующих развитие болезни:

>> предупреждать и своевременно лечить заболевания, повышающие риск развития болезни (в первую очередь черепно-мозговые травмы, интоксикации, заболевания сосудов мозга);
>> остерегаться экстремальных видов спорта, при которых наиболее высок риск получить тяжелые либо повторные травмы головы;
>> женщинам следует контролировать уровень половых гормонов, особенно после некоторых гинекологических операций, поскольку известно, что риск заболевания повышается при снижении уровня эстрогенов. В некоторых случаях врач может порекомендовать принимать специальную заместительную терапию эстрогенами;
>> исключить любые контакты с химическими удобрениями и даже с обычной бытовой химией и инсектицидами;
>> не выбирать для себя профессии, связанные с работой на вредном или химическом производстве;
>> избегать повышения уровня в крови особой аминокислоты – гомоцестеина, что также может способствовать развитию болезни Паркинсона. Снизить количество этого вещества помогает особая диета, в которой преобладают фолиевая кислота и витамин В12. Эти вещества содержатся в свежем шпинате, зеленом горошке, печени, но можно принимать их и в составе специальных витаминных комплексов. При этом заболевании следует включить в рацион орехи (миндаль, грецкие), семена подсолнуха, соевые продукты, кислое односуточное молоко, проросшую пшеницу, льняное или оливковое масло;
>> возможно (хотя эффективность этого шага пока строго не доказана), при отсутствии противопоказаний стоит перейти с утреннего чая на употребление кофе, поскольку кофеин стимулирует выделение дофамина и обладает некоторыми «защитными» механизмами в отношении болезни Паркинсона.

Ученые впервые «рассмотрели» биологические молекулы с точностью в миллион раз лучше существующих методов благодаря использованию метаматериалов. Новый подход может найти применение, в частности, в диагностике болезней Альцгеймера и Паркинсона, сообщает журнал Nature Nanotechnology.

Оптическая спектроскопия – область физики, методы которой широко используется учеными для изучения структуры биологических полимеров. Однако существующие методы оптической спектроскопии не позволяют распознавать молекулы, количество которых очень мало.

Специалисты из Великобритании разработали методику, позволяющую «рассматривать» молекулы в очень небольших количествах – вплоть до нескольких штук. В основе нового метода лежат так называемые метаматериалы – не существующие в природе соединения, позволяющие за счет созданной руками ученых неоднородности их структуры управлять свойствами света и добиваться недостижимых ранее эффектов. Создание и применение различных метаматериалов – одна из наиболее интенсивно развивающихся областей нанотехнологий.

Исследователи использовали в своей работе планарные хиральные метаматериалы – плоские объекты, структура которых не совпадает с собственным зеркальным отображением. Иллюстрацией хиральности служат, например, ладони человека – левую ладонь нельзя повернуть так, чтобы она выглядела так же, как и правая.

Ученые применили новые метаматериалы для получения так называемого суперхирального электромагнитного излучения, с помощью которого исследовали свойства нескольких белков, в частности, бета-лактоглобулина и гемоглобина. В результате выяснилось, что новый подход позволяет получать данные о структуре молекул с точностью в миллион раз большей, чем ныне существующие оптические методы.

Как уточняют авторы работы, новая методика позволяет «увидеть» изменения в белковых молекулах, возникающие при развитии таких недугов, как болезни Альцгеймера и Паркинсона.

У людей, проживающих неподалеку от сталелитейного завода или других источников загрязнения окружающей среды марганцем, заметно возрастает риск развития болезни Паркинсона – к такому выводу пришли американские ученые. Исследователи утверждают, что тяжелое дегенеративное заболевание нервной системы таким образом может возникать не только под воздействием факторов наследственности, но и под влиянием экологии, что может привести к появлению тяжелого недуга у очень многих людей, которых может оказаться намного больше тех, чья болезнь была заложена в генах.
Еще ранее было известно о том, что регулярный контакт с пестицидами (например, при работе в сельском хозяйстве) является фактором высокого риска возникновения болезни Паркинсона, однако теперь выясняется, что и проживание в городах, особенно в крупных промышленных центрах, может провоцировать развитие недуга даже при низком наследственном риске.

Американские ученые из медицинского центра при университете Вашингтона в городе Сент-Луис (Washington University School of Medicine in St. Louis) изучали данные о жителях страны, получавших выплаты по причине болезней в системе медицинского страхования Medicare. Исследователей в первую очередь интересовали те, кто безвыездно жил на одном месте по многу лет (с 1993 по 2005), всего были получены данные о 5 миллионах американцев.

Затем авторы научной работы запросили данные о выбросах металлов в атмосферу от Национального агентства по охране окружающей среды США (Environmental Protection Agency и споставили данные о выбросах марганца и меди с медицинскими сведениями о заболеваемости болезнью Паркинсона в разных штатах.

Оказалось, что медь заметным образом не влияла на развитие этого недуга, но связь между выбросами марганца и болезнью Паркинсона прослеживалась отчетливо.

На территориях, где атмосфера и окружающая среда (вода, почва и так далее) не были загрязнены марганцем, заболеваемость болезнью Паркинсона составляла в среднем 274 человека на 100 000 населения, но в промышленных регионах, где загрязнение марганцем было существенным, больных «дрожательным параличом» насчитывалось в среднем 489 человек на 100 000 человек населения.

«До сих пор медики не уделяли должного внимания изучению связи выбросов металлов в окружающую среду в промышленных районах и уровнем заболеваемости болезнью Паркинсона», – считает профессор Брэд Расетт (Brad Racette), соавтор исследования.

Люди, живущие неподалеку от сталелитейного завода или другого источника выбросов марганца, находятся в группе риска развития болезни Паркинсона, отмечает Reuters. Доктор Брэд Эй Рэйсет из Медицинской школы Вашингтонского Университета в Миссури констатирует: до недавнего времени мало кто говорил о влиянии факторов окружающей среды на развитие болезни Паркинсона, хотя ранее проводимые изыскания выявляли связь разрушения мозга и воздействия тяжелых металлов.

Доктор Рэйсет вместе с коллегами проанализировал данные пяти миллионов людей, которые никуда не переезжали с 1995 по 2003 год. Далее эту информацию и количество человек с болезнью Паркинсона сравнили со статистикой выбросов меди, свинца и марганца по регионам.

Исследование показало: к 2003 году в странах с малым количеством выбросов марганца 274 человека на 100000 имели болезнь Паркинсона. А в странах с высоким уровнем выбросов данный показатель составил 489 человек на 100000. Повышенный риск оставался даже, когда в расчет брался возраст, пол и этническая принадлежность людей.

Что касается областей с выбросами меди, то там тоже наблюдалось увеличение количества заболевших, однако рост был незначителен. Ученые до сих пор не уверены, действительно ли марганец повинен в развитии болезни Паркинсона. В ближайшее время должны пройти дополнительные исследования, дабы вынести окончательный вердикт.

Удалив часть мозга у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, можно восстановить их моторные функции.

Ученые из Университета Шеффилда (Великобритания) установили, что удаление части мозга у людей, страдающих болезнью Паркинсона, помогает восстановить их моторные функции.

Известно, что у человека за управление движениями и их координацию отвечает часть мозга, так называемые базальные ганглии. Оказалось, что характерное при болезни Паркинсона снижение содержания вещества дофамин приводит к тому, что базальные ганглии берут на себя управление всеми моторными функциями человека, но делают это гораздо медленнее и не синхронно.

В результате больной человек не в состоянии решить две взаимосвязанные моторные задачи. Например, проходя сквозь узкую дверь, больной не может одновременно выбрать нужные скорость передвижения и угол поворота тела, при котором он не заденет косяки двери.

Ученые доказали, что удаление части поврежденных базальных ганглий улучшает моторику при необходимости произвести целенаправленные синхронные действия.

Новосибирские ученые получили положительные результаты при испытании на животных нового лекарственного вещества, которое может совершить прорыв в терапии болезни Паркинсона, сообщил в четверг на пресс-конференции представитель новосибирского Института органической химии имени Ворожцова Сибирского отделения РАН Константин Волчо.

“В настоящее время нами найдено соединение, которое синтетическим путем получено из природных веществ. Оно полностью устраняет все симптомы болезни Паркинсона на животных”, - сказал Волчо.

По его словам, ученые разрабатывают так называемый лекарственный агент - вещество, которое может войти в состав лекарства.

Волчо уточнил, что в итоге это вещество направлено только на то, что снять симптомы болезни Паркинсона и позволить больным людям жить нормальной жизнью, но, тем не менее, это будет большим прорывом в терапии болезни.

“Сейчас остановить болезнь нельзя, основная цель терапии болезни Паркинсона - представить больным максимально высокое качество жизни в течение максимального времени”, - сказал представитель Института.

Ученые Института органической химии начали работу в этом направлении пять лет назад. Около трех лет назад ими была найдена “антипаркинсоническая активность”. Уже проведены испытания на животных.

“На животных, у которых была развита болезнь Паркинсона, показано, что это вещество позволяет полностью вернуть все параметры в норму без использования других лекарственных средств. В том числе это показано на длительных экспериментах в течение месяца”, - сообщил Волчо.

Выводы и результаты исследований новосибирские ученые готовят для публикации в научных изданиях. Также они отправили заявку, чтобы запатентовать найденное ими вещество, которое может войти в состав лекарства.

Сейчас работа с этим веществом находится на стадии доклинических испытаний, которые займут не менее двух лет. И только после этого могут начаться клинические испытания, то есть испытания на людях, сказал представитель Института.

Ученые из Института нервных болезней Глэдстона и Стэнфордоского университета сообщили о результатах исследования проводящих путей головного мозга, отвечающих за движение. Полученные данные дают шанс на борьбу с болезнью Паркинсона, основная причина которой — нехватка допамина, вырабатываемого специальными клетками в головном мозгу.

В течение последних десятилетий ученые придерживаются теории, гласящей, что движения человека контролируются цепью команд, или проводящими путями, определяющими реверсивное управление моторными функциями. Моторный центр в коре головного мозга получает сигнал «двигаться вперед» или «остановиться». При болезни Паркинсона наблюдается доминирование сигналов остановки. Однако экспериментально эта теория проверке не подвергалась.

Группа исследователей под руководством Анатоля Крейцера (Anatol Kreitzer) сотрудничала с ученым из Стэнфорда Карлом Дейссеротом (Karl Deisseroth), создателем метода оптической активации нейронов.

Ученые использовали разработанную Дейссеротом методику. При помощи генного инжиниринга в проводящие пути мышей был встроен молекулярный «выключатель», полученный из морских зеленых водорослей и получивший название ChR2 (channelrhodopsin-2). В мозг животного вводилось оптическое волокно шириной в человеческий волос. Это позволяло активировать при помощи света либо только нейроны остановки, либо только нейроны движения.

В ходе проведенных экспериментов было обнаружено, что подопытные мыши начинают двигаться при освещении светочувствительных клеток и останавливаются, при выключении света. После удаления волокна движение мышей восстанавливалось.

Таким образом, активируя команду «остановки», ученым удалось продемонстрировать искусственно вызванную болезнь Паркинсона. А запуская сигнал движения, они смогли восстановить подвижность животного даже в отсутствие допамина. Теория была проверена на мышах, генетически испытывающих дефицит допамина — такие животные демонстрировали многие из симптомов, характерных для болезни Паркинсона. После активации сигналов движения такие мыши снова обретали нормальную подвижность при существующей нехватке допамина.

Болезнь Паркинсона стоит на втором месте по распространенности и разрушительной силе после болезни Альцгеймера в категории нейродегенеративных заболеваний. От болезни Паркинсона страдает примерно миллион американцев. Полученные учеными данные возможно позволят найти средство лечения не только против болезней Паркинсона и Альцгеймера, но и помогут разработать методы лечения болезни Хантингтона, синдрома Туретта, обсессивно-компульсивного синдрома и ряда других заболеваний.

Regulation of parkinsonian motor behaviours by optogenetic control of basal ganglia circuitry - Nature, doi:10.1038/nature09159, 07 July 2010.

Основатель Google собирается найти лекарство от болезни Паркинсона с помощью своей поисковой системы

36-летний Сергей Брин создает базу данных, в которой собрана информация о тысячах людей, страдающих этой болезнью, и собирается использовать новейшие вычислительные технологии для нахождения связи между ними.

Брин, чье состояние оценивается в $17,5 млрд., стал осваивать область медицинских исследований после того, как несколько лет назад врачи диагностировали ему высокий риск развития болезни Паркинсона.

Его мать Евгения, бывший математик NASA, узнала о том, что больна в 1999 году. Генетический тест показал, что шанс прогрессирования болезни по наследству у г-на Брина составляет 80%.

Миллиардер заявил, что ход исследования можно сравнить с развитием интернета. Он надеется, что его методика поможет быстрее найти лекарство.

Брин пригласил 10 000 больных для участия в исследовании, попросив сделать незначительный взнос, чтобы продемонстрировать серьезность своих намерений. Уже записалось около 4 000 человек.

Исследуемые должны предоставить результаты ряда анализов. Кроме этого, они заполняют анкету об их образе жизни, ведь, например, факторы окружающей среды могут оказать влияние на развитие болезни.

На современных компьютерах будут использованы специальные алгоритмы, находящие связь в полученных данных.

Большинство предыдущих исследований проводилось классическим способом: сперва ученые разрабатывали гипотезу, а потом проверяли ее на группах людей.

Брин пошел дальше: сначала собирается массив реальных данных, а только потом компьютер ищет тенденции.

Google не первый раз обращается к области медицинских исследований. Ранее, анализируя поисковые запросы по всему миру, компания выявляла места вспышек обычного и свиного гриппа.

Сама компания инвестировала в исследование $6 млн., а Брин - $10 млн. собственных средств.

Израильские ученые сконструировали имплантируемый электронный чип, который может использоваться для стимулирования участков головного мозга и позволит медикам избавлять своих пациентов от таких распространенных расстройств и недугов, как депрессивное состояние или болезнь Паркинсона. Новинка получила название Rehabilitation Nano Chip (или сокращенно ReNaChip).

По словам профессора Матти Минца (Matti Mintz) из University of Tel Aviv, предлагаемая аппаратная платформа обладает достаточной гибкостью и может быть запрограммирована для избавления пациентов от специфических заболеваний. С помощью реабилитационного чипа медики смогут восстанавливать отдельные функции мозга, утрата которой была вызвана возрастными изменениями или физической травмой.

Медики могут регистрировать показатели активности мозга с помощью электродов, имплантированных в его пораженные области. На основании собранных данных исследователи разрабатывают индивидуальные алгоритмы стимуляции мозга и создают программу для микрочипа, которая обеспечивает повышение неврональной активности.

В настоящее время новый чип прикрепляется к микроскопическим электродам, которые, в свою очередь, вживляются в мозг пациента. Ученые работают над уменьшением размера устройства и вполне возможно, что будущие версии ReNaChip будут внедрены непосредственно в сам электрод. «Во избежание ущерба здоровью пациента только электроды могут имплантироваться в головной мозг. Сам чип должен размещаться под кожей, подобно современным электрокардиостимуляторам», - объясняет профессор Минц.

Ученые утверждают, что их разработка не только обеспечит восстановление функций нейронов головного мозга, но окажет заметный омолаживающий эффект при соблюдении специфических «идеальных» условий.

В настоящее время исследовательская группа проводит испытания устройства на живых лабораторных животных и пытается восстановить способность к приобретению новых моторных навыков, утраченную в результате полученной травмы. Не исключено, что уже через несколько лет инновационная разработка выйдет за стены лаборатории и будет использоваться для лечения людей в медицинских учреждениях.

По материалам сайта TGDaily.

Стимуляция спинного мозга (ССМ) может влиять на симптомы болезни Паркинсона. К такому выводу пришли специалисты из больницы Род-Айленда. Предыдущие исследования на животных показали, что ССМ способна улучшить двигательную функцию позвоночника. Это побудило ученых провести исследование на 82-летнем мужчине.

Они сравнили эффект, полученный при стимуляции на разных частотах. “Мы обнаружили, что низкочастотная ССМ уменьшает симптомы болезни Паркинсона”, - говорит один из авторов исследования, врач-нейрохирург Минг Ченг, слова которого приводит The Science Daily. Повторный опыт подтвердил полученные учеными результаты.

Стоит напомнить, что болезнь Паркинсона - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, причины возникновения которого в настоящее время окончательно не изучены. Кстати. ранее в этом месяце ученые сообщали, что риск развития болезни Паркинсона может снизить регулярное употребление кофе.