Грелин - гормон, производимый в желудке - может быть использован для вырабатывания устойчивости или замедления развития хронического нейродегенеративного заболевания - болезни Паркинсона, считают ученые из Йельского университета, США.

Болезнь Паркинсона вызывается разрушением нейронов дофамина в центральной нервной системе. Сокращение выработки дофамина на поздних стадиях этого заболевания вызывает такие тяжелые симптомы, как трудности с хождением, ограничение подвижности, задержка движений, отсутствие аппетита, проблемы с принятием пищи, периоды полной обездвиженности («замерзание»), тремор в конечностях и голове. По мере разрушения и гибели клеток дофамина, болезнь Паркинсона прогрессирует.

Исследователь из Йельского университета Тамас Хорват (Tamas Horvath), совместно с коллегами, выяснил, что желудочный гормон грелин оказывает защитное воздействие на нейроны дофамина. «Мы обнаружили, что, кроме того, что грелин влияет на аппетит, он также ответственен за прямую активацию мозговых клеток дофамина, - рассказывает Хорват. – Поскольку этот гормон вырабатывается в желудке, он циркулирует по всему телу, поэтому его легко можно использовать для повышения устойчивости к болезни Паркинсона или замедления ее развития».

Хорват провел исследование на мышах, которые получили добавки грелина, а также на мышах, у которых наблюдался дефицит грелина. В сравнении с контрольной группой, мыши, у которых было нарушено функционирование грелина, потеряли больше допамина. Хорват считает, что полученные результаты можно без колебаний относить и к людям тоже, так как система работы грелина у различных видов очень похожа. В будущем Хорват совместно со своей командой планирует попытаться определить среднестатистический уровень грелина в организме здорового человека и человека, страдающего паркинсонизмом. Ученый также намерен выяснить, является ли изменение уровня грелина биологическим фактором развития или повышения уязвимости к этому тяжелому заболеванию.

Израильские ученые провели изучение вопроса о возможной связи между весом тела и болезнью Альцгеймера. Есть статистические результаты наблюдений, которые показывают, что у мужчин преклонного возраста, страдающих ожирением с индексом массы более 30, болезнь Альцгеймера встречается на 30% чаще, чем у их ровесников, имеющих меньший вес тела.

В то же время, не все ученые разделяют вывод о связи между этими двумя явлениями. Есть и такие, кто полагает, что нарушения когтинивных функций и избыточная масса тела связаны лишь статистически, но отнюдь не причинно-следственными цепочками.

Сложный и неоднозначный вопрос о причинах развития болезни Альцгеймера, по мнению ведущих израильских специалистов, требует тщательного и детального исследования.

по материалам: Новости медицины

Содержание жирных кислот в мозге здорового человека и больного заболеванием Альцгеймера отличается. К такому выводу пришли ученые из Бристольского Университета (Великобритания). Открытие поможет лучше понять природу заболевания и разработать эффективные методы борьбы с этим недугом.

Данные нового исследования помогут исследователям понять, что происходить с мозгом при заболевании болезнью Альцгеймера. Сет Лав (Seth Love), ведущий автор исследования, рассказывает: «Жирные кислоты очень важны для мозга, они воздействуют на функции нервных клеток и помогают дифференцировать электрические сигналы, которые передают информацию разным частям мозга. Когда мы сравнили мозг здоровых людей и страдающих болезнью Альцгеймера, мы обнаружили снижение уровня двух типов жирных кислот и повышение уровня двух других типов».

«Возможно, изменения в уровнях жирных кислот вносят свой вклад в развитие этого заболевания, или являются его последствием. Нам необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы это выяснить», - продолжает Ребекка Вуд (Rebecca Wood), соавтор работы. Понять суть изменений в мозге, сопровождающих болезнь Альцгеймера – чрезвычайно важно. Это может открыть путь для новых видов терапии и профилактики данного недуга. «Мы не знаем, может ли повлиять на риск развития болезни Альцгеймера дополнительный прием жирных кислот или изменение диеты, но результаты нового исследования немного проясняют картину, - заключают авторы работы. - В Бристоле деменцией страдает около 4300 человек, и число больных все время растет. Мы должны инвестировать средства в исследования уже сейчас, чтобы найти способ предотвращать и эффективно лечить это серьезное заболевание».

Отчаявшимся пациентам c тяжелой депрессией, перепробовавшим все антидепрессанты и способы лечения, научились помогать в Клинике психиатрии и психотерапии в Бонне. Там разработана техника лечения основанная на электростимуляции головного мозга.

Для непосвященных и незнакомых с этим страданием людей звучит это страшновато, но этот метод оказался способным помочь больным, которым не помогало ни одно лечение, и у которых болезнь протекала тяжело и сопровождалась развитием у них нетрудоспособности на многие годы. Метод заключается в имплантации электродов и электростимуляции в зоне головного мозга, известной под названием прилежащего ядра, важной части «системы поощрения», ответственной за память о положительном и приятном опыте. Эта система работает таким образом, что без ее нормальной деятельности невозможно ни строить планы на будущее, ни получать удовольствие от их исполнения. Отсутствие мотивации и потеря интересов и способности к наслаждению –являются двумя ключевыми признаками депрессии. В эксперименте участвовали десять больных с тяжелой депрессий, которая не поддавалась никакому фармакологическому лечению, ни психотерапии. Электростимуляция мозга оказалась столь эффективной, что несколько пациентов смогли начать работать после многих лет инвалидности по психическому заболеванию. В этих же экспериментах удалось выяснить, что электростимуляция прилежащего ядра изменяет обмен веществ в различных зонах мозга, и что особенно важно – в лимбической системе, регулирующей эмоции человека. Помимо депрессии у этих больных исчезли и признаки тревоги, которые обычно сопутствуют депрессивным расстройствам. Серьезно говорить о применении этого опыта в клинической практике – преждевременно. Хотя облегчение, которое получают больные с тяжелыми хроническими и резистентными к любой терапии формами депрессии – очень обнадеживающий факт, который,безусловно, будет использован для дальнейших исследований в этом направлении.

Новый взгляд на известную информацию содержится в отчете группы исследователей из Гарвардской медицинской школы во главе с доктором Майклом Шварцшилдом, профессором неврологии. Получены доказательства того, что высокий уровень антиоксидантов уратов (соль мочевой кислоты) в организме замедляет процесс повреждения нервов, вызываемый болезнью Паркинсона - тяжелым неврологическим заболеванием.

Однако, исследователи предупреждают, что к их данным нельзя относится, как к истине. Требуется еще раз все проверить и изучить. “Наше исследование не доказывает тот факт, что ураты замедляют Паркинсон, нужно провести клинические испытания, чтобы убедиться в том, что развитие заболевания зависит от уровня уратов”, - говорит доктор Шварцшилд. Данные его исследования опубликованы в журнале Archives of Neurology.

Клинические испытания по поводу влияния уратов на развитие болезни будут профинансированы из фонда Майкла Джей Фокса (на фото). Знаменитый актер, известный по главным ролям в фильмах “Назад в будущее” и “Марс аттакует” с 1992 года страдает от прогрессирующей формы болезни Паркинсона, которая оказала негативное влияние на его карьеру. Фокс не снимался в полнометражных фильмах уже более 10 лет из-за болезни.

В ходе исследования 90 добровольцев в 10 медицинских центрах США будут регулярно получать инозин, широко распространенную диетическую добавку, являющуюся составной частью уратов. Врачи проверят, влияет ли прием препарата на замедление развития заболевания.

Но здесь важно проявить умеренность и установить предельный уровень уратов в организме. Их переизбыток опасен для здоровья - он ведет к образованию камней в почках и кардиоваскулярным заболеваниям.

Израильский фармакологический концерн “Тева” рассказал о удачном тестировании вещества AZILECT (rasagiline) против заболевания Паркинсона.

Как рассказывает “Тева”, опыт ADAGIO, в процессе которого подопытным пациентом хворью Паркинсона вводился 1 мг продукта AZILECT (rasagiline) день за днем, на протяжении 18 месяцев, обеспечил прекрасные последствия и было зафиксировано существенное улучшение состояния испытуемых больных.

Нехватка белка в мозге нарушает передачу сигналов между нейронами. Ученые обнаружили, что это связано с неправильной работой гена пластичности PRG-1, связанного с функционированием мозга, пишет Medstream.ru

Работа гена PRG-1 связана со специфическим классом липидов, а именно фосфолипидов, которые влияют на важные клеточные сигналы. Немецкие ученые считают, что нарушение их работы является причиной развития эпилепсии.

Команда из Берлина обнаружила впервые класс белков PRG, характерный для определенных типов нейронов.
Новое исследование показало, что мыши с нехваткой PRG-1 подвержены тяжелым приступам эпилепсии, а восстановление гена возвращало работу синапсов (отростков нейронов, отвечающих за обмен импульсами) к норме.

Отключение части гена PRG-1, взаимодействующей с лизофосфатической кислотой, также меняло активность нейронов. Таким образом, именно липиды отвечают за правильную передачу сигналов.

LPA или липиды входят в состав клеточных мембран, потому не являются самостоятельным нейромедиатором, а влияют на выработку глутамата, без которого невозможна работа мозга.

Нарушение работы PRG-1 приводит к перевозбуждению клеток гиппокампа и эпилептическим припадкам.

Люди, которые подвергаются воздействию пестицидов, имеют повышенный риск развития болезни Паркинсона. Медики подозревают, что пестициды из-за своего едкого химического состава являются одними из главных виновников развития дегенеративного расстройства, поэтому в группе особого риска проблем со здоровьем находятся работники сельского хозяйства.

Врачи Института Паркинсона /Калифорния, США/ рассмотрели здоровье 519 пациентов с диагностированным условием и 511 здоровых человек из контрольной группы одинакового возраста и проживающих в одном и том же географическом регионе. Особое внимание учёные обратили на воздействие токсинов на здоровье участников, в том числе пестицидов и растворителей.

Среди пациентов с болезнью Паркинсона 8,5% подвергались сильному воздействию химикатов. В двух группах профессиональное влияние пестицидов на здоровье ассоциировалось с высоким риском заболевания. Специалисты определили восемь пестицидов, которые обладали самыми активными нейротоксическими свойствами и в два раза увеличивали вероятность паркинсонизма.

Три химиката троекратно повышали риск болезни Паркинсона: хлорорганические соединения, средства от сорняков /гербициды/ и инсектициды против насекомых. Все идентифицированные составы повреждали работу нейронов в мозге и способствовали умственной дисфункции. Неврологи намерены в дальнейшем оценить опасность применения пестицидов в садоводстве и употребления в пищу фруктов и овощей, обработанных химикатами.

Ученым впервые в истории удалось предотвратить развитие эпилепсии, развитие которой было заложено на генном уровне. Правда, пока такой успех достигнут только на так называемых “мышах Мышкина”.

Именно такое название - по имени главного героя романа Федора Достоевского “Идиот” - получили мыши, унаследовавшие тяжелую форму эпилепсии.

Ключевой ген Apt1a3 отвечает за регуляцию уровня химических веществ, таких как натрий и калий, в клетках мозга. Ученые давно подозревали, что их дисбаланс может вызывать эпилепсию.

Свои выводы английские исследователи из университета Лидса опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Они надеются найти новые способы лечения этой болезни.

Глава проекта Стив Клапкот указал^ исследование “впервые доказало, что дисбаланс в уровнях натрия и калия, который может вызывать эпилептические припадки, связан с дефектом определенного гена”.

Однако еще потребуется большая работа, чтобы установить, действует ли этот же механизм и у людей. При этом специалисты подчеркивают: ген Apt1a3 у человека на 99% совпадает с геном мыши.

Эпилепсия является довольно распространенным неврологическим заболеванием, которым болеет в среднем один человек из 200. Однако ее причины в большинстве случаев неизвестны, и существующие ныне методы лечения для трети всех больных оказываются неэффективными.

Ученые из Лидса проводили свое исследование на мышах Мышкина, предрасположенных к эпилептическим припадкам. Они показали, что у тех из них, у которых такие припадки случались, был сбой в гене Apt1a3. Эти мыши реагировали на обычное противоэпилептическое средство - вальпроевую кислоту, что доказывает, что они действительно страдали эпилепсией.

Ученые скрестили больных эпилепсией мышей с мышами, имеющими дополнительную копию нормального гена Apt1a3. В результате у потомства этот ген оказался нормальным, и эпилепсия уже не наблюдалась.

Многообещающие результаты

“Мы указали путь, как вызвать эпилепсию у мышей, а также как ее предотвратить. Это поможет раскрыть потенциальные причины эпилепсии у людей, найти лечение и способы ее профилактики”, - заявил Стив Клапкот.

“Наши результаты - очень многообещающие, но работы еще предстоит очень много, прежде чем появятся новые методы методы лечения эпилепсии”, - добавил он.

Ученый рассказал, что они уже начали проверять ДНК больных эпилепсией людей, чтобы понять, есть ли у них дефект гена Apt1a3.

Представительница британской благотворительной организации по изучению эпилепсии Дельфин ван дер Поу высоко оценила работу коллег. “Если результаты исследования окажутся приложимы и к людям, откроются новые перспективы профилактики и лечения унаследованной эпилепсии”, - говорит она.

А Саймон Вигглзворт из организации Epilepsy Action напомнил, что исследования находятся еще на самом раннем этапе, но признал, что они внушают надежду. “В данный момент эпилепсию лечат только хирургическим путем, но и это помогает лишь в небольшом числе случаев”, - отметил он. (далее…)

Три новые гена, способные вызывать заболевание Альцгеймера, выявлены в совместных исследованиях учеными Великобритании и Франции. Об этом сообщила сегодня лондонская газета “Дейли телеграф”.

По мнению специалистов, новое открытие способно на 20 проц сократить количество заболеваний этой опасной болезнью.

Одновременно подтверждаются ранние выводы ученых, согласно которым заболевание Альцгеймера является следствием изменения в работе ряда конкретных генов. Тем самым открываются новые и эффективные пути лечения.

15 лет назад был обнаружен первый ген, вызывающий данную болезнь. Сейчас найдены еще три. Таким образом мировая наука идет по пути познания механизма заболевания Альцгеймера и создания нового поколения лекарств, отмечает издание.

Ученые сообщают, что обнаруженные три гена имеются у 40 проц населения земли. При этом их наличие на 80 проц увеличивает риск заболевания. Все они связаны с воспалительными процессами в головном мозге человека.