Нехватка белка в мозге нарушает передачу сигналов между нейронами. Ученые обнаружили, что это связано с неправильной работой гена пластичности PRG-1, связанного с функционированием мозга, пишет Medstream.ru

Работа гена PRG-1 связана со специфическим классом липидов, а именно фосфолипидов, которые влияют на важные клеточные сигналы. Немецкие ученые считают, что нарушение их работы является причиной развития эпилепсии.

Команда из Берлина обнаружила впервые класс белков PRG, характерный для определенных типов нейронов.
Новое исследование показало, что мыши с нехваткой PRG-1 подвержены тяжелым приступам эпилепсии, а восстановление гена возвращало работу синапсов (отростков нейронов, отвечающих за обмен импульсами) к норме.

Отключение части гена PRG-1, взаимодействующей с лизофосфатической кислотой, также меняло активность нейронов. Таким образом, именно липиды отвечают за правильную передачу сигналов.

LPA или липиды входят в состав клеточных мембран, потому не являются самостоятельным нейромедиатором, а влияют на выработку глутамата, без которого невозможна работа мозга.

Нарушение работы PRG-1 приводит к перевозбуждению клеток гиппокампа и эпилептическим припадкам.

Ученым впервые в истории удалось предотвратить развитие эпилепсии, развитие которой было заложено на генном уровне. Правда, пока такой успех достигнут только на так называемых “мышах Мышкина”.

Именно такое название - по имени главного героя романа Федора Достоевского “Идиот” - получили мыши, унаследовавшие тяжелую форму эпилепсии.

Ключевой ген Apt1a3 отвечает за регуляцию уровня химических веществ, таких как натрий и калий, в клетках мозга. Ученые давно подозревали, что их дисбаланс может вызывать эпилепсию.

Свои выводы английские исследователи из университета Лидса опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Они надеются найти новые способы лечения этой болезни.

Глава проекта Стив Клапкот указал^ исследование “впервые доказало, что дисбаланс в уровнях натрия и калия, который может вызывать эпилептические припадки, связан с дефектом определенного гена”.

Однако еще потребуется большая работа, чтобы установить, действует ли этот же механизм и у людей. При этом специалисты подчеркивают: ген Apt1a3 у человека на 99% совпадает с геном мыши.

Эпилепсия является довольно распространенным неврологическим заболеванием, которым болеет в среднем один человек из 200. Однако ее причины в большинстве случаев неизвестны, и существующие ныне методы лечения для трети всех больных оказываются неэффективными.

Ученые из Лидса проводили свое исследование на мышах Мышкина, предрасположенных к эпилептическим припадкам. Они показали, что у тех из них, у которых такие припадки случались, был сбой в гене Apt1a3. Эти мыши реагировали на обычное противоэпилептическое средство - вальпроевую кислоту, что доказывает, что они действительно страдали эпилепсией.

Ученые скрестили больных эпилепсией мышей с мышами, имеющими дополнительную копию нормального гена Apt1a3. В результате у потомства этот ген оказался нормальным, и эпилепсия уже не наблюдалась.

Многообещающие результаты

“Мы указали путь, как вызвать эпилепсию у мышей, а также как ее предотвратить. Это поможет раскрыть потенциальные причины эпилепсии у людей, найти лечение и способы ее профилактики”, - заявил Стив Клапкот.

“Наши результаты - очень многообещающие, но работы еще предстоит очень много, прежде чем появятся новые методы методы лечения эпилепсии”, - добавил он.

Ученый рассказал, что они уже начали проверять ДНК больных эпилепсией людей, чтобы понять, есть ли у них дефект гена Apt1a3.

Представительница британской благотворительной организации по изучению эпилепсии Дельфин ван дер Поу высоко оценила работу коллег. “Если результаты исследования окажутся приложимы и к людям, откроются новые перспективы профилактики и лечения унаследованной эпилепсии”, - говорит она.

А Саймон Вигглзворт из организации Epilepsy Action напомнил, что исследования находятся еще на самом раннем этапе, но признал, что они внушают надежду. “В данный момент эпилепсию лечат только хирургическим путем, но и это помогает лишь в небольшом числе случаев”, - отметил он. (далее…)

Ученым впервые в истории удалось предотвратить развитие эпилепсии, развитие которой было заложено на генном уровне. Правда, пока такой успех достигнут только на лабораторных мышах, но медики надеются в будущем провести аналогичные опыты и на людях, страдающих эпилепсией.

По словам авторов новой методики из британского Университета города Лидс, во многих случая генная подоплека эпилепсии кроется в ключевом гене ATP1a3, который контролирует уровни натрия и калия в клетках мозга. Ранее исследователи лишь подозревали, что дисбаланс этих элементов вызывает эпилептические приступы, теперь это доказано на практике.

“Низкие уровни калия и натрия в клетках мозга провоцируют эпилептические приступы. Нам удалось обнаружить ген, контролирующий уровни этих элементов. Воздействуя на него, мы смогли поднять до необходимых уровней содержание этих элементов”, - говорит автор исследования доктор Стив Клэпкот.

По словам исследователя, в большинстве случаев у людей корни такого заболевания, как эпилепсия, кроются именно в генных особенностях, это во-первых, а во-вторых, химическая составляющая гена ATP1a3 у людей и мышей идентична на 99%, более того даже уровни этих элементов у мышей и людей в пересчете на каждую клетку примерно равны.

Теперь ученым предстоит найти различия, которые имеют человеческий ген ATP1a3 и клетки мозга, где регулируются уровни натрия и калия.

“Эпилепсия - это с одной стороны очень опасное заболевание, а вместе с тем, оно очень распространено - страдает от эпилепсии каждый 200-й человек на планете. Нынешние противоэпилептические препараты работают лишь на 30% эпилептиков”, - говорит Клэпкот.

В исследовании специалистам удалось установить какие конкретно дефекты в “эпилептическом гене” вызывают приступы. Для выявления дефектов медики использовали реакцию мозговых клеток на вальпроевую кислоту (этот препарат часто используют как антидепрессант): в клетках с заниженным содержанием калия и натрия реакции протекали гораздо медленнее. Когда же было проведено стимулирование гена, скорость реакции значительно повысилась, а признаки эпилепсии почти исчезли. Кроме того, при появлении потомства у мышей, следующее поколение было полностью свободным от эпилепсии.

“Наше исследование - это новый фронт в борьбе с эпилепсией. Пока нам удалось побороть заболевание в мышах, но мы работаем над препаратами для людей. Считаю, что пока результаты работы многообещающие”, - резюмирует доктор Клэпкот.

Первые упоминания об эпилепсии относятся еще ко временам древнего Вавилона. Более века назад Джон Хьюлингс Джексон определил эпилепсию как «периодически возникающие излишние и беспорядочные разряды нервной ткани». Согласно современному определению, эпилепсия - это состояния, характеризующиеся повторными, относительно стереотипными припадками [1]. Термином «эпилепсия» объединяют целую группу болезней, проявляющихся повторными пароксизмальными приступами.

Эпилепсия - самое частое из серьезных пароксизмальных расстройств функций мозга. Ее распространенность, по данным официальной статистики, зависит от включения в число установленных диагнозов так называемых «единичных» (или изолированных) судорог, бессудорожных приступов, а также фебрильных судорог. На долю последних, как указывал еще 35 лет назад J. G. Millichap, может приходиться до 2% всех заболеваний в детском возрасте [2]. В настоящее время считается, что в общей популяции распространенность эпилепсии составляет 0,3-2%, а среди детей - 0,7-1% [3, 4, 5].

При рассмотрении этиологии и патогенеза эпилепсии у пациентов любого возраста немалая роль отводится наличию наследственной или приобретенной предрасположенности к болезни. Большое значение имеют разнообразные экзогенные воздействия (включая перенесенные вирусные, бактериальные и смешанные инфекции, черепно-мозговые травмы и т. д.).

Считается, что эпилептическая активность сама по себе обусловлена нарушениями метаболизма в синапсах и митохондриях, приводящими к так называемой «эпилептизации» нейронов в различных структурах головного мозга (наиболее к этому предрасположенных). Это происходит посредством синаптической и несинаптической активации с вовлечением в патологический процесс все новых образований центральной нервной системы [3, 4].

Подходы к классификации эпилепсии у детей базируются на использовании общих критериев, принятых в 1981 году в городе Киото (Япония). Выделяют следующие заболевания:

* с парциальными (фокальными, локальными) припадками (простыми парциальными, сложными парциальными, парциальными со вторичной генерализацией);
* с генерализованными припадками (абсансами - типичными и атипичными, миоклоническими припадками, клоническими, тоническими, тонико-клоническими, атоническими);
* неклассифицируемыми эпилептическими припадками.

Американские неврологи J. H. Menkes и R. Sankar предлагают различать первичную (идиопатическую), вторичную (симптоматическую) и реактивную эпилепсии. Для всех перечисленных эпилепсий могут быть характерны генерализованные или парциальные (фокальные) приступы [1].

Кроме того, на сегодняшний день активно используется классификация эпилепсий, эпилептических синдромов и схожих заболеваний, принятая Международной лигой по борьбе с эпилепсией (1989) в г. Нью-Дели (Индия). Эта классификация предусматривает наличие следующих рубрик.

1. Локализационно-обусловленные формы (очаговые, фокальные, локальные, парциальные). 1.1. Идиопатические (с возрастзависимым началом): доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными пиками (роландическая); эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами; первичная эпилепсия чтения. 1.2. Симптоматические: хроническая прогрессирующая парциальная эпилепсия Кожевникова; приступы, характеризующиеся специфическими способами провокации; другие формы эпилепсии с известной этиологией или органическими изменениями в мозге (лобная, височная, теменная, затылочная). 1.3. Криптогенные.

2. Генерализованные формы эпилепсии. 2.1. Идиопатические (с возрастзависимым началом): доброкачественные семейные судороги новорожденных; доброкачественные судороги новорожденных; доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенческого возраста; абсансная эпилепсия детская (пикнолепсия); абсансная эпилепсия юношеская; юношеская миоклоническая эпилепсия; эпилепсия с генерализованными судорожными приступами пробуждения; другие идиопатические генерализованные формы эпилепсии, не названные выше; формы, характеризующиеся специфическими способами провокации (чаще - фотосенситивная эпилепсия). 2.2 Криптогенные и/или симптоматические: синдром Веста (инфантильные спазмы); синдром Леннокса-Гасто; эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами; эпилепсия с миоклоническими абсансами. 2.3. Симптоматические. 2.3.1. Неспецифической этиологии: ранняя миоклоническая энцефалопатия; ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия с паттерном «вспышка-угнетение» на ЭЭГ (синдром Отахара); другие симптоматические генерализованные формы эпилепсии, не названные выше. 2.3.2. Специфические синдромы.

3. Эпилепсии, не имеющие четкой классификации, как парциальные так и генерализованные. 3.1. Имеющие как генерализованные, так и парциальные проявления: судороги новорожденных; тяжелая миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста; эпилепсия с непрерывными пик-волнами во время медленного сна; приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау - Клеффнера); другие неклассифицируемые формы эпилепсии, не определенные выше. 3.2. Приступы, не имеющие четких генерализованных или парциальных признаков.

4. Специфические синдромы. 4.1. Ситуационно обусловленные приступы: фебрильные судороги; приступы, возникающие только по причине острых метаболических или токсических нарушений. 4.2. Изолированные приступы или изолированный эпилептический статус.

Клинические проявления эпилепсии у детей характеризуются многообразием. В этой связи имеет смысл рассмотреть лишь некоторые особенности эпилептических припадков, возникающих в детском возрасте.

Прежде всего, следует отметить, что у детей первого года жизни, в силу преимущественного функционирования стволовых структур мозга, обычно отмечаются тонические припадки, клонический же компонент приступа формируется в более старшем возрасте.

При генерализованных припадках дети обычно внезапно теряют сознание и падают, издавая стон или крик. Наступает тоническая фаза припадка, сопровождаемая резким напряжением всей мускулатуры: запрокидывание головы назад, цианоз лица с гримасой страха, расширение зрачков с отсутствием реакции на свет, сжимание челюстей, сгибание рук в локтевых суставах, сжимание кулаков, вытягивание нижних конечностей. Далее следует клоническая фаза: судороги верхних и нижних конечностей, головы, иногда происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Постепенно судороги становятся более редкими и менее выраженными (мускулатура расслабляется, снижаются сухожильные рефлексы). Дети перестают реагировать на окружающее, засыпают (или же приходят в сознание в состоянии полной амнезии).

Абсансы (так называемые «малые» припадки) проявляются кратковременной (в течение нескольких секунд) потерей сознания с последующей амнезией. При этом судороги и другие двигательные нарушения могут отсутствовать, хотя нередко наблюдаются моторные феномены различной продолжительности, отдельные миоклонические судороги, элементарные автоматизмы, вегетовисцеральные или вазомоторные нарушения.

Миоклонические судороги (инфантильные спазмы) характеризуются наличием своеобразных спазмов (преимущественно сгибательного типа), прогрессирующим течением, а также специфическими изменениями на электроэнцефалограмме (в виде гипсаритмии).

Проявления парциальных приступов у детей зависят от сохранности сознания во время припадка (простые парциальные припадки происходят без нарушения сознания, сложные же парциальные протекают в виде джексоновских судорог, адверсивных приступов и т. д. при нарушениях сознания).

Современные принципы диагностики эпилепсии у детей и подростков предполагают широкое использование таких методов, как электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). При необходимости используют ЭЭГ-видеомониторинг, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), а также целый ряд биохимических, иммунологических и прочих специальных методов исследования. Диагноз эпилепсии считается подтвержденным при сочетании имеющихся у детей пароксизмальных приступов и специфических (эпилептиформных) изменений при проведении ЭЭГ-исследования.

Лечение эпилепсии у детей. Общие принципы терапии эпилепсии включают: 1) соблюдение общего и пищевого режима; 2) терапию антиконвульсантами и дополнительное индивидуальное медикаментозное лечение; 3) нейрохирургические методы; 4) психотерапевтические методы.

При назначении детям с эпилепсией антиконвульсантов следует придерживаться следующих основных принципов.

* Выбор препарата определяется типом приступов и потенциальной токсичностью препарата.
* Лечение следует начинать с назначения одного препарата, увеличивая его дозу до тех пор, пока приступы не прекратятся (или не проявится токсическое действие препарата). Если назначенное средство не позволяет осуществлять контроль над приступами, его постепенно отменяют (по мере назначения другого препарата и увеличения его дозы).

Данная концепция преимущества так называемой «монотерапии» (то есть преимущественное использование одного-единственного антиконвульсанта для лечения приступов) получила во всем мире всеобщую поддержку (она подкреплена результатами многочисленных клинических исследований). Исследователями из разных стран неоднократно были зарегистрированы и описаны «погрешности» политерапии. Во-первых, хроническая лекарственная токсичность напрямую связана с числом препаратов, принимаемых ребенком. Даже если ни одно из этих лекарственных средств не назначается в количестве, достаточном для проявления токсического эффекта, суммарный эффект этих препаратов, оказываемый на сенсорные и интеллектуальные функции, вполне может оказаться кумулятивным. Во-вторых, политерапия (двумя и более препаратами) может приводить к аггравации приступов у значительной части пациентов (особенно у детей и подростков). И наконец, в-третьих, при проведении политерапии зачастую бывает сложно или невозможно идентифицировать истинную причину возникновения у пациентов побочных реакций.

Еще 20 лет назад E. H. Reynolds и S. D. Shovron указывали, что переход с политерапии на монотерапию позволяет лучше контролировать судороги и улучшить показатели интеллектуального развития (когнитивные функции) у пациентов [6]. До них R. A. Hanson и J. H. Menkes провели сравнительный анализ эффективности моно- и политерапии. При этом оказалось, что лишь примерно в четверти случаев одного антиконвульсанта было недостаточно для контроля над судорогами и требовалось назначение второго препарата [7].

* Изменять дозировку препарата (препаратов) следует постепенно, обычно не чаще чем раз в 5-7 дней.
* Маловероятно, что контроль над приступами будет достигнут при использовании менее известного средства, в случае если препарат первого выбора не подошел. Зато вероятность возникновения необычных побочных реакций при назначении нового или редко используемого препарата весьма велика.
* Добившись контроля над приступами, следует проводить терапию назначенным препаратом в течение длительного времени.
* У пациентов, принимающих препараты вальпроевой кислоты, фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин и этосуксимид, чрезвычайно важны достигнутые уровни (концентрация) антиконвульсантов в крови. Эти концентрации следует часто мониторировать, особенно у тех пациентов, которые не отвечают адекватно на проводимую терапию или демонстрируют признаки выраженной лекарственной интоксикации.
* Известно, что на фоне лечения антиконвульсантами нередко развиваются гематологическая патология и нарушения функции печени, которой предшествует так называемая «асимптоматическая» фаза, выявляемая при использовании лабораторных и инструментальных методов. В связи с этим предлагается проведение рутинных исследований крови (общий и биохимический анализы) и оценки состояния печени (ультразвуковое исследование и т. д.). В то же время некоторые американские исследователи указывают на то, что если каждого пациента, получающего антиконвульсанты, обследовать в полном объеме, то стоимость терапии эпилепсии станет поистине астрономической [8].
* Антиэпилептические препараты всегда нужно отменять с осторожностью и постепенно. Резкая отмена препарата, особенно если речь идет о барбитуратах, является наиболее распространенной причиной развития эпилептического статуса [1].

Медикаментозное лечение эпилепсии. Для лечения различных видов эпилепсии у детей используется свыше 20 препаратов. Среди основных лекарственных средств следует упомянуть (в алфавитном порядке): адренокортикотропный гормон (АКТГ), ацетазоламид, бензобарбитал, бромиды, вальпроевая кислота (различные соли), вигабатрин, габапентин, диазепам, карбамазепин, клоназепам, ламотриджин, мидазолам, нитразепам, примидон, тиагабин, топирамат, фенитоин (дифенин), фенобарбитал, этосуксимид и др. [9, 10]. Отметим, что к числу наиболее распространенных противоэпилептических препаратов в России относятся вальпроевая кислота (депакин, депакин-хроно, конвульсофин, конвулекс и др.), карбамазепин (финлепсин, финлепсин ретард, тегретол, тегретол ЦР и др.), а также фенобарбитал (люминал, глюферал, паглюферал и др.). Два первых лекарственных средства выпускаются как в традиционных, так и в пролонгированных («хроно») формах, применение которых позволяет уменьшить кратность приема препаратов и избегать многих побочных эффектов, связанных с их использованием.

Диазепам (седуксен) и мидазолам (дормикум) являются основными средствами для лечения всех форм эпилептического статуса.

Как уже упоминалось, немедикаментозное лечение эпилептических синдромов сводится к назначению так называемой «кетогенной» диеты или в ряде случаев к проведению нейрохирургических операций, а также сеансов психотерапии.

Кетогенная диета. Несмотря на появление новых, высокоэффективных антиконвульсантов, кетогенная диета, основанная на воспроизведении состояний кетоза и ацидоза при голодании, представляет собой вполне реальную альтернативу медикаментозному лечению при синдроме Леннокса-Гасто и других резистентных к терапии эпилептических синдромов. Механизм контроля за припадками при использовании данного метода диетотерапии остается неясным. Тем не менее в 90-х годах XX века популярность кетогенных диет в ряде стран значительно возросла [11]. Указанная диета считается особенно эффективной при лечении детей в возрасте 2-5 лет с малыми моторными припадками (у детей более старшего возраста сложно поддерживать состояние кетоза) [1]. В РФ кетогенные диеты пока используются чрезвычайно редко.

Нейрохирургические методы лечения эпилепсии. К сожалению, приходится констатировать, что в Российской Федерации нейрохирургические операции пока что не нашли широкого применения в лечении эпилепсии у детей. Тем не менее имеются данные, свидетельствующие об эффективности гемисфероэктомии при синдроме Расмуссена (хронический фокальный энцефалит) [1]. В современной мировой литературе также сообщается об использовании следующих видов нейрохирургических операций при различных резистентных к лечению эпилептических синдромах: передняя темпоральная лобэктомия; ограниченная темпоральная резекция, а также экстратемпоральная неокортикальная резекция [12, 13, 14].

Отдельное место среди хирургических методов лечения занимает стимуляция блуждающего нерва [15].

Эпилептический приступ может развиться у любого ребенка и в любое время. Об этом необходимо помнить, так как качество жизни пациентов может значительно ухудшиться вследствие многочисленных ограничений, связанных со спецификой болезни (касающихся физических нагрузок, занятий спортом, просмотра кино- и видеофильмов, ТВ, компьютерных игр и т. д.). Однако в промежутках между приступами, если исключить необходимость постоянного приема противоэпилептических препаратов, дети и подростки с эпилепсией ведут обычный образ жизни. Поэтому все усилия врачей должны быть направлены на максимальное сокращение числа припадков посредством назначения средств, обладающих минимальными побочными эффектами.

Литература

1. Menkes J. H., Sankar R. Paroxysmal disorders. In: “Child neurology” (Menkes J. H., Sarnat H. B., eds.). 6-th ed. Philadelphia-Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2000, p. 919-1026.
2. Millichap J. G. Febrile convulsions. N. Y.: Macmillan Press, 1968.
3. Зенков Л. Р. Лечение эпилепсии (Справочное руководство для врачей). М., 2001. 229 c.
4. Мухин K. Ю., Петрухин А. С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. 319 с.
5. Sidenvall R. Epidemiology. In: “Paediatric epilepsy” (Sillanpaa M., Johannessen S., Blennow G., Dam M., eds.). Petersfield, 1990, p. 1-8.
6. Reynolds E. H., Shovron S. D. Monotherapy or polytherapy?//Epilepsia. 1981. Vol. 22. P. 110.
7. Hanson R. A., Menkes J. H. Iatrogenic perpetuation of epilepsy//Trans. Am. Neurol. Assoc. 1972. Vol. 97. P. 290-291.
8. Wyllie E., Wyllie R. Routine laboratory monitoring for serious adverse effects of antiepileptic medications: the controversy//Epilepsia. 1991. Vol. 32. Supp l.5. S. 74-79.
9. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. Изд. 8-е, исправл., перераб. и доп. М.: АстраФармСервис, 2002. 1488 с.
10. Регистр лекарственных средств России “Энциклопедия лекарств” /Глав. ред. Г. Л. Вышковский. Изд. 9-е, перераб. и доп. - ООО “РЛС-2002″. М., 2001. 1504 с.
11. Vining E. P. A multicenter study of the efficacy of the ketogenic diet//Arch. Neurol. 1998. Vol. 55. P. 1433-1437.l, 1997, 1329, c 624.
12. Shields W. D., Duchowny M.S., Holmes G.L. Surgically remediable syndromes of infancy and early childhood. In: “Surgical treatment of epilepsies” (Engel J. Jr., ed.). 2-d ed. N. Y.: Raven Press, 1993, p. 35-48.
13. Keogan M. Temporal neocorticectomy in the management of intractable epilepsy: long-term outcome and predictive factors//Epilepsia. 1992. Vol. 33. P. 852-861.
14. Olivier A. Surgery of extratemporal epilepsy. In: “The treatment of epilepsy: principles and practice” (Wyllie E., ed.). 2-d ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1997, p. 1060-1073.
15. Murphy J. V. Left vagal nerve stimulation in children with medically refractory epilepsy. The Pediatric VNS Study Group//J. Pediatrics. 1999. Vol. 134. P. 563-566.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Шелковский
О. И. Маслова, доктор медицинских наук
С. В. Балканская
НЦЗД РАМН

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

GlaxoSmithKline сообщила о том, что FDA одобрило таблетированный препарат Lamictal XR (lamotrigine) замедленного высвобождения для применения один раз в сутки в качестве дополнительной терапии взрослых и подростков, больных фокальной эпилепсией с или без вторичной генерализации.

Lamictal XR в рамках 19-недельного исследования уменьшал частоту возникновения парциальных приступов. По сравнению с плацебо более число пациентов, принимавших Lamictal XR, отмечали значительное снижение частоты припадков.

Экстракт конопли может применяться при лечении таких заболеваний как рак, эпилепсия и шизофрения, а также способен оказывать лечебное воздействие при ожирении, связанном с диабетом, избыточном весе и повышенном давлении. К такому выводу пришли специалисты британской фармацевтической компании GW Pharma, специализирующейся на производстве лекарств на основе растений, в том числе конопли.

Как сказал в интервью Reuters глава департамента исследований компании Стивен Райт, в конопле содержится 60-70 веществ, которые не являются психоактивными. Многие из них представляют большой интерес для фармакологии, и их-то фармацевты и намерены вырабатывать.

“Следующей сферой наших инвестиций станет изучение воздействия на обмен веществ при диабете, и мы планируем провести масштабное исследование в этой области”, - сказал глава компании Джастин Говер.

“В организме существует система так называемых каннабиноидных рецепторов. Это новое волнующее поле для научных исследований, которое развивается последние 10 лет, и мы находимся в самом центре этих исследований”, - сказал он.

Кстати, на основе экстракта конопли компания разработала свой ключевой препарат Sativex, имеющий широкое терапевтическое воздействие. В частности, он применяется для лечения мышечных спазмов у больных рассеянным склерозом. Препарат уже сертифицирован в Канаде, и проходит заключительный этап сертификации в Европе и США.

Дата проведения: 23-25 мая 2009 года
Место проведения: г. Москва

Департамент здравоохранения города Москвы доводит до сведения подведомственных лечебно-профилактических учреждений и подразделений информацию о проведении в Москве 23-25 мая 2009 г. научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, эпилепсия».

Телефон оргкомитета 8-916-396-65-53.

5 мая Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration — FDA) сообщило, что одобрило обновленную маркировку для более чем 20 противо­эпилептических лекарственных средств. Так, теперь она будет предупреждать пациентов и врачей о повышенном риске суицидальных мыслей или поведения при применении таких препаратов.

FDA отметило, что сотрудничало с производителями, чтобы лучше оценить суицидальные риски. Такая работа началась с момента появления первых сообщений о подобных рисках в прошлом году, после чего FDA обязало компании обновить информацию в инструкциях по применению.

Данные изменения касаются всех противоэпилептических препаратов, кроме одобренных исключительно для краткосрочного использования, замечают в FDA. Фармацевтических производителей также обязали до конца года разработать для пациентов наиболее полные руководства по этим лекарственным средствам. Такие руководства уже разработаны и одобрены относительно препаратов Lyrica/Лирика (прегабалин, «Pfizer»), Lamictal/Ламиктал™ (ламотригин, «GlaxoSmithKline»), Keppra®/Кеппра® (леветирацетам, «UCB Pharma»), Topamax®/Топамакс (топирамат, «Johnson&Johnson») и Zonegran (зонисамид, «Eisai»).

Израильский фармацевтический гигант «Тева» получил лицензию американского управления по пищевым продуктам и лекарствам (FDA) на продажу аналога разработанного компанией «Джонсон энд Джонсон» противоэпилептического препарата «топамакс». Лицензия вступила в силу в начале марта. Объем продаж «топамакса» в США растет с каждым годом и в 2008 году составил 2,4 млрд. долларов.

Срок действия лицензии - 14 лет, но в настоящее время Конгресс рассматривает законопроект о сокращении этого срока до 5 лет.

Отметим, что «Тева» надеется заработать и на недавно отмененном Конгрессом США запрете на разработки в области стволовых клеток. Исследования разрешены в расчете на будущую дешевизну лекарств, но пока этого не произошло, фармацевтические компании надеются на резкое увеличение инвестиций.

Справка:

Топамакс - противоэпилептический препарат. Относится к классу сульфат-замещенных моносахаридов. Противоэпилептическая активность препарата обусловлена рядом его свойств. Топирамат уменьшает частоту возникновения потенциалов действия, характерных для нейрона в состоянии стойкой деполяризации, что свидетельствует о зависимости блокирующего действия препарата на натриевые каналы от состояния нейрона.

Топамакс потенцирует активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов (в том числе GABAA-рецепторов), а также модулирует активность самих GABAA-рецепторов, препятствует активации каинатом чувствительности каинат/АМПК-рецепторов к глутамату, не влияет на активность N-метил-D-аспартата в отношении NMDA-рецепторов. Эти эффекты препарата являются дозозависимыми при концентрации топирамата в плазме от 1мкМ до 200 мкМ, с минимальной активностью в пределах от 1 мкМ до 10 мкМ.

Кроме того, топамакс угнетает активность некоторых изоферментов карбоангидразы, однако этот эффект у топирамата более слабый, чем у ацетазоламида и, по-видимому, не является главным в противоэпилептической активности препарата.

Шотландские ученые полагают, что нашли причину, по которой у пациентов с болезнью Альцгеймера повышен риск возникновения эпилепсии, сообщает ВВС.

Ученые провели эксперимент на мышах, который показал, что амилоидные протеины, которые приводят к внеклеточным образованиям в головном мозге, делают нервные клетки очень чувствительными и склонными к эпилептическому припадку. Исследование было опубликовано в Journal of Neuroscience reports.

Необходимо провести исследование на людях, так как если процесс происходит таким же образом, то медикам нужно иначе подбирать медицинские препараты для лечения болезни Альцгеймера, чтобы сократить риск возникновения эпилепсии у таких больных, утверждают исследователи.