В современной медицине используются точные и не слишком сложные тесты, способные предсказать риск развития многих болезней. Так, уровень холестерина – прекрасный индикатор опасности развития сердечно-сосудистых заболеваний. Но вот для заболеваний психических такого до сих пор не было. Лишь недавно появилось сообщение, что в мозге найдена небольшая область, которая почти однозначно позволяет предугадать развитие шизофрении.

У больных шизофренией (справа) и у людей, которые впоследствии заболели ею (в центре) в спокойном состоянии уровень активности области СА1 гиппокампа выше, чем у здоровых (слева)

Шизофрения притягивает внимание писателей, поэтов и художников, а многие из людей искусства болели ею сами. Удивительно многообразны ее проявления, нередко сопровождающиеся самыми невероятными маниями и фобиями, галлюцинациями и нарушениями мышления. Интересует она и ученых, для которых до сих пор остается большой загадкой. Непонятна даже природа этого психического заболевания – связано ли оно с органическими поражениями мозга, или нет, а может быть – и с генетическими факторами (читайте об этом в статье «Гены шизофрении»). А между тем, страдает ею, по распространенной оценке, до 1% населения планеты.

Примерно три четверти установленных шизофреников уже на ранних этапах болезни демонстрируют быстро исчезающие с ее развитием симптомы. Это могут быть слабой силы галлюцинации (например, таким людям кажется, будто в шуме ветра можно различить их собственное имя, или будто люди постоянно шепчутся о них за спиной), а иногда и полноценные проявления психоза, такие же, какие преследуют полных шизофреников тогда, когда заболевание вступает во всю свою силу, но не столь продолжительные. При этом далеко не все люди, проявляющие эти предварительные симптомы, впоследствии заболевают шизофренией – а только 35% из них. И для многих узнать в точности, закончатся ли они ничем, или превратятся в тяжелую психическую болезнь, является вопросом жизненно важным.
Чтобы проследить изменения, сопровождающие движение от таких симптомов к «полноценной» болезни, группа ученых во главе с психиатром Скоттом Шобелем (Scott Schobel) сравнили мозговую активность 18-ти шизофреников и 18-ти психически здоровых людей с помощью магнитно-резонансной томографии (как работает это любимое средство диагностики доктора Хауса, мы рассказывали в статье «Мозги на просвет»). Повышенная активность отдельных регионов мозга проявляется в повышенной интенсивности их кровоснабжения – и это как раз можно различить на данных, полученных через МРТ.

Ученые показали, что существенная разница между больными и здоровыми затрагивает 3 небольших участка мозга. Два из них расположены в лобной коре, а третий – небольшой 5-миллиметровый «червячок» СА1 в гиппокампе, небольших парных структурах, участвующих в формировании эмоций и работе памяти. То, что гиппокамп при шизофрении становится более активным, было известно и ранее, но на сей раз ученые показали, что он при этом проявляет прямо-таки гиперактивность, причем те пациенты, у которых СА1 более активен, страдали и более серьезными психическими отклонениями.

На следующем этапе группа Шобеля провела сканирование 18-ти пациентов с «предварительными» симптомами шизофрении, причем исследование повторялось каждые 3 месяца в течение 2 лет, чтобы проследить, как развивается болезнь и как реагируют на это три установленные области мозга. Из этой группы семеро человек вскоре стали настоящими шизофрениками. Сравнив данные их сканирования с результатами остальных 11-ти пациентов, которые после этих симптомов вернулись к нормальной жизни, исследователи установили, что единственное различие в активности их мозга затрагивало именно область СА1. У семерых несчастных она была выше, в среднем, на 50%, чем у 11-ти их более удачливых партнеров. Проанализировав полученные данные, ученые решили, что благодаря СА1 они могут с 71-процентной вероятностью предсказать, разовьется ли у человека шизофрения, или нет.

В принципе, исследование открывает надежду на то, что, найдя способ снижать гиперактивность СА1, в будущем, наконец, медики получат средство обуздать шизофрению, которая пока что не поддается эффективному излечению. Впрочем, является ли повышенная активность гиппокампа причиной, или следствием шизофрении – тоже еще большой вопрос.

Введение

Проблема злоупотребления алкогольными напитками известна человечеству очень давно. Так, в России законы, направленные на борьбу с неумеренным пьянством, принимались еще в XIII веке. В средние века алкоголизм не считался болезнью, поэтому антиалкогольные меры сводились к изоляции чрезмерно пьющего, чтению специальных молитв, выполнению ритуалов изгнания бесов в отношении больных, находившихся в психотическом состоянии.

В настоящее время хронический алкоголизм рассматривается как болезнь. Факторами, способствующими развитию алкоголизма, являются генетическая предрасположенность, в меньшей степени - социальные условия и среда.

В последние годы в нашей стране наблюдается рост таких важных показателей, как заболеваемость хроническим алкоголизмом и алкогольными психозами. Последний из перечисленных показателей наиболее точно отражает распространенность и степень тяжести течения хронического алкоголизма. По данным НИИ наркологии МЗ РФ (Е. А. Кошкина, 2002 г.), в период с 1991 г. по 2000 г. заболеваемость алкогольными психозами выросла в четыре раза.

Отмечается также и определенный патоморфоз хронического алкоголизма в сторону увеличения числа тяжелых и атипичных алкогольных делириев, случаев раннего развития первого делирия (через три–пять лет со времени начала заболевания), алкогольных психозов у подростков.

Многие современные авторы справедливо полагают, что появление психотических расстройств у больного хроническим алкоголизмом свидетельствует о переходе заболевания в развернутую, тяжелую стадию. Бытовало даже мнение, что не существует алкогольного абстинентного синдрома (а соответственно и алкоголизма) без психоза.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода при этом заболевании составляет 1%. Смертность при алкогольных энцефалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30-70% (Д. Сироло, Р. Шейдер, Д. Гринблат и др.).

Необходимо также отметить, что каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе (ЦНС), проявляющимися в виде хронической энцефалопатии, резидуального (остаточного, на фоне внешней нормализации поведения) бреда и т. д.

Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной, правильной диагностики и лечения алкогольных психозов.

Этиология и патогенез алкогольных психозов

Вопрос о причинах возникновения и механизмах развития алкогольных психозов по-прежнему остается открытым, хотя в последние годы ввиду очевидной актуальности проблемы в этой области ведутся активные исследования.

В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов - эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунных расстройств. Действительно, психозы развиваются у больных хроническим алкоголизмом на второй-третьей стадиях, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза.

В литературе также сосуществует термин «металкогольные психозы», подчеркивающий, что эти состояния развиваются вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, когда поражаются внутренние органы и страдает обмен веществ в целом.

Психотические состояния, как правило, наблюдаются у больных в остром абстинентном периоде после длительных запоев или в конце длительного запоя на фоне снижения суточных доз алкоголя (что связано с истощением больного). Имеют значение и дополнительные факторы, ухудшающие состояние пациента, - травмы, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая патология.

В патогенезе алкогольного делирия большую роль играет обмен катехоламинов, прежде всего дофамина. И. П. Анохина (1984 г.) доказала наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью состояния больного - у пациентов с клиническими проявлениями алкогольного делирия концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), обмен которых не столь явно нарушен, а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатий, по-видимому, близки. Особую роль в развитии последних играет нарушение обмена витаминов группы В, прежде всего тиамина.

Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

Существуют различные подходы к классификации алкогольных психозов. С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие в клинической картине психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, параноидный и др.

Для острых алкогольных психозов характерна определенная фазность клинических проявлений, часто сочетающаяся с их полиморфизмом (т. е. в их структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друг друга разные психотические расстройства). В таких случаях говорят либо о переходных синдромах, либо о последовательных этапах алкогольного психоза. Так, например, при алкогольном делирии могут наблюдаться вербальный псевдогаллюциноз, транзиторный онейроид, психические автоматизмы и т. д.

При алкогольном делирии очень важно учитывать и тяжесть состояния, поскольку у таких больных помимо психотических расстройств обычно наблюдаются: нарушение нейрогормональной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммунодефицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (судорожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отеком головного мозга и др.).

На фоне современной терапии алкогольный делирий продолжается не более восьми–десяти суток, но возможна последующая трансформация делирия в галлюциноз, параноид или хроническую энцефалопатию. Другие алкогольные психозы считаются острыми, если редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до шести, а хронические - свыше шести месяцев.

В соответствии с этим можно выделить следующие алкогольные (металкогольные) психозы.

* Алкогольные делирии (абортивный, типичный, мусситирующий, атипичный: систематизированный, с вербальным псевдогаллюцинозом, с транзиторным онейроидом, психическими автоматизмами). Острое течение.
* Алкогольные галлюцинозы (вербальный галлюциноз, галлюциноз с чувственным бредом, галлюциноз с психическими автоматизмами). Острый, затяжной и хронический типы течения.
* Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид, алкогольный бред ревности). Острый, затяжной и хронический типы течения.
* Алкогольные энцефалопатии (острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия, энцефалопатия Гайе-Вернике, алкогольный псевдопаралич).

Также к алкогольным психозам традиционно относили алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия), как проявление патологического влечения к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причиной развития которого является хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия) (Н. Н. Иванец, А. Л. Игонин, 1983 г.).

Алкогольный делирий

Алкогольный делирий развивается в состоянии абстиненции (чаще всего на второй–четвертый день), как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического поражения головного мозга, с черепно-мозговыми травмами в анамнезе.

Ранними признаками наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпато-адреналовой системы - бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются парейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, основой которых является действительно существующий рисунок, орнамент и т. д.).

Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением зрительных галлюцинаций. Психотические расстройства в этот период носят нестойкий характер: при активации больного галлюциноз на время может редуцироваться и даже полностью исчезнуть. Для абортивного делирия характерны кратковременные состояния помрачения сознания с неполной дезориентировкой в пространстве и времени, которые больные описывают как «провалы», «что-то приснилось» и т. д.

При типичном алкогольном делирии симптоматика мерцает от нескольких часов до суток, после чего галлюциноз приобретает постоянный характер. Характерны зрительные зоологические галлюцинации (насекомые, мелкие грызуны и т. д.), тактильные галлюцинации (чаще всего в виде очень реалистичного ощущения присутствия постороннего предмета - нитки или волоска - во рту), возможны вербальные галлюцинации, в основном угрожающего характера. Аффективные нарушения лабильны, преобладают страх, тревога, растерянность. Теряется способность ориентироваться на месте и во времени, но при этом больной в состоянии идентифицировать себя как личность. В большинстве случаев типичный алкогольный делирий критически разрешается после длительного сна с сохранением в течение нескольких дней дефицитарных симптомов (нарушения памяти, когнитивных функций).

Алкогольный делирий может структурно усложняться: возможно присоединение бредовых переживаний, появление идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования. Галлюцинации также могут становиться более сложными, сценоподобными (бытового, профессионального, реже религиозного, батального или фантастического плана).

При нарастании признаков помрачения сознания наблюдаются оглушенность, уменьшение двигательной активности, пациент перестает разговаривать, движения становятся автоматическими, часто больной воспроизводит движения, связанные с его профессиональной деятельностью, характерны ложные узнавания (профессиональный делирий).

При дальнейшем ухудшении состояния больной становится безучастным к происходящему, перебирает пальцами складки белья, натягивает одеяло, пытается что-то с себя стряхнуть, неразборчиво бормочет, не узнает окружающих (мусситирующий или бормочущий делирий). Повышается температура тела, резко снижается диурез, падает артериальное давление. Мусситирующий делирий может развиться и очень быстро, в течение нескольких часов или суток, практически без галлюцинаторно-бредовых переживаний. В этом случае, как правило, на первый план выходят выраженные соматоневрологические расстройства, и состояние больного определяется как энцефалопатия Гайе-Вернике.

Алкогольный галлюциноз

Алкогольный галлюциноз - второй по частоте развития (после алкогольного делирия) психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, бреда и аффективных тревожных расстройств, обычно наблюдающийся в абстиненции или в конце длительных запоев на фоне снижения толерантности. Острые тяжелые алкогольные галлюцинозы по клиническим проявлениям приближаются к делирию. Так, на высоте психоза может развиться галлюцинаторная спутанность, близкая по клиническим проявлениям к онейроидному помрачению сознания. Однако абсолютное большинство алкогольных галлюцинозов протекают при ясном сознании.

Острые алкогольные галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспокойства, страха, часто наблюдаются расстройства сна. На этом фоне появляются акоазмы (элементарные слуховые галлюцинации в виде отдельных звуков, шумов, выстрелов и проч.) и фонемы (слуховые галлюцинации в виде отдельных слов и фраз). Обычно больные способны четко локализовать источник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т. д.). Галлюцинации сопровождаются двигательным беспокойством, аффектом недоумения. Психотические расстройства часто исчезают после глубокого сна, одновременно редуцируются и аффективные нарушения.

В случаях дальнейшего развития психоза появляются множественные вербальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения, воздействия, обвинения, преследования или физического уничтожения). Больные чрезвычайно подвержены приступам страха и паники, крайне подозрительны. Постепенно бред начинает выстраиваться больным в определенную систему, в которой галлюцинаторные переживания вплетаются в реальные события (иногда довольно правдоподобно). После назначения терапии психотические расстройства, как правило, быстро редуцируются, пациент оказывается способен критически оценить пережитое, при этом у него могут сохраняться нарушения депрессивного и астенического круга.

Затяжные (подострые) и хронические алкогольные галлюцинозы характеризуются стойким вербальным галлюцинозом с присоединением депрессивных и бредовых расстройств.

Бредовые психозы

Острый алкогольный параноид проявляется чувственным (несистематизированным, отрывочным) бредом преследования, тревожно-депрессивным аффектом, идеями особого значения, физического воздействия. Для острого алкогольного параноида, наряду с бредовой трактовкой окружающего, характерно иллюзорное восприятие. Так, например, в разговорах больным постоянно мерещится угроза в свой адрес, подчеркнуто негативное отношение к себе и т. д. Преобладает аффект страха, в отношении мнимых преследователей возможны агрессивные действия.

При подостром и хроническом параноиде исчезает иллюзорный компонент бреда, наблюдается его некоторая систематизация. Поведение становится более упорядоченным, больные становятся еще более замкнутыми, подозрительными, характерны вспышки дисфории (больные становятся угрюмо-злобными, иногда агрессивными). Сохраняется тревожный, сниженный фон настроения. Постепенно интенсивность переживаний ослабевает, возможна социальная адаптация. Относительно длительное время сохраняется резидуальный бред.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) - это психоз, преимущественно с затяжным и хроническим типом течения, с преобладанием первичного систематизированного бреда ревности, развивающийся на фоне хронической алкогольной энцефалопатии. Встречается, как правило, у мужчин с психопатическими паранояльными чертами характера. Бред монотематический, развивается постепенно - сначала бредовые высказывания появляются только в состоянии опьянения или абстиненции. Формированию бредового синдрома часто предшествуют реально существующие плохие отношения в семье, связанные с систематической алкогольной интоксикацией и особенностями характера больного. Длительное время бред, как правило, остается достаточно правдоподобным, но со временем круг событий и поступков, получающих бредовую трактовку, расширяется, а поведение приобретает специфические бредовые черты. Иногда к существующему бреду ревности присоединяются связанные с ним идеи преследования. Возможны агрессивные и аутоагрессивные действия со стороны больного, бред может диссимулироваться. На фоне лечения паранояльный бред сменяется стойким резидуальным бредом.

Алкогольные энцефалопатии

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. Для этих состояний характерны: помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические нарушения. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе - преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия.

Энцефалопатия Гайе-Вернике - это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В1. Продром продолжается четыре-пять месяцев, проявляется выраженной астенизацией и нарастанием дистрофии, резким снижением толерантности. На этом фоне остро развивается мусситирующий делирий. Артериальная гипертермия, развивающаяся в начале психоза, по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с коллаптоидными состояниями. Дыхание частое 30–40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто - лейкоцитоз. Состояние быстро ухудшается, повышается температура тела, появляются кататонические явления, аменция.

Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с деменцией могут наблюдаться невриты конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, Корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства.

Алкогольный псевдопаралич - вариант хронической энцефалопатии, проявляющийся снижением интеллектуально-мнестического и морально-этического уровня; он сопровождается беспечностью, эйфорией или тревожно-депрессивным настроением, бредовыми идеями величия.

Лечение тяжело протекающего алкогольного абстинентного синдрома (ААС)

Как уже отмечалось выше, вероятность развития алкогольного делирия высока при длительной и массивной алкогольной интоксикации, употреблении суррогатов или наличии психотических нарушений в анамнезе. В этих случаях особое значение приобретает индивидуальный подход к терапии алкогольного абстинентного синдрома, протекающего у таких больных с выраженными соматовегетативными, неврологическими и психопатологическими нарушениями. Адекватная терапия ААС позволяет предупредить развитие алкогольных психозов, которые если и развиваются, то не в тяжелой форме. Активное применение психотропных средств у больных с ААС может приводить к усилению интоксикации и способствовать развитию делирия. Особую опасность в этом плане представляют препараты с холинолитическим эффектом - димедрол, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин), некоторые нейролептики, особенно азалептин. Поэтому при лечении больных с тяжело протекающим ААС психофармакотерапия должна применяться достаточно осторожно.

Для лечения больных с тяжелым ААС можно рекомендовать:

* детоксикационную терапию. Целесообразно назначение энтеросорбентов еще в фазе алкогольной интоксикации либо у больных с начальными проявлениями ААС (например, активированный уголь по 4-6 г в сутки в течение трех-четырех дней). С целью детоксикации назначается также инфузионная терапия (см. ниже);
* специфическую терапию. Метадоксил 600 мг в сутки, внутривенно, в течение трех дней; в дальнейшем - 1000 мг в сутки, в таблетках. Курс лечения 5-14 дней;
* плазмаферез. Проводится один раз в сутки, в течение двух-трех дней. Объем удаляемой плазмы - 10-15% объема циркулирующей плазмы (ОЦП);
* инфузионную терапию, назначаемую с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС). Объем назначаемых растворов обычно составляет 10-20 мл/кг, инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза;
* психофармакотерапию, в ходе которой обычно применяются следующие препараты:

-транквилизаторы с целью лечения аффективных, вегетативных нарушений, расстройств сна. Препараты этой группы уменьшают чувство тревоги, страха, аффективной напряженности. Обычно применяются: раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2-4 мл в/м, в/в, в/в капельно, суточная доза до 0,06 г; раствор феназепама 0,1% 1-4 мл в/м, в/в, в/в капельно или феназепам в таблетках по 0,0005, 0,001, в суточной дозе до 0,01 г; лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки;

-снотворные средства. Назначаются в случаях, когда транквилизаторы оказываются неэффективны или недостаточно действенны в плане коррекции расстройств сна. Обычно применяются фенобарбитал по 0,1-0,2 на ночь, или имован по 0,0075 г на ночь, или ивадал по 0,01 на ночь, или реладорм 0,11-0,22 на ночь. Фенобарбитал иногда используется у больных с ААС и в течение дня в качестве заместительной терапии, с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств. Назначаются паглюферал по 1-2 таб три-четыре раза в сутки или корвалол по 30-40 капель три-четыре раза в сутки;

-противосудорожные препараты. Назначаются для профилактики судорожных припадков (особенно при наличии их в анамнезе), а также с целью терапии патологического влечения к ПАВ. В наркологии чаще всего применяется карбамазепин (финлепсин) по 0,2, в суточной дозе до 1,2 г. Этот препарат, “выравнивающий” фон настроения, эффективен также при аффективной лабильности. При непереносимости или недостаточной эффективности финлепсина назначается клоназепам по 0,001, в суточной дозе до 0,008 г или мидокалм по 0,05, в суточной дозе до 0,1-0,2 г;

-нейролептики. В остром абстинентном периоде необходимо назначать с крайней осторожностью ввиду опасности развития лекарственной интоксикации, психотических расстройств. В ряде случаев можно рекомендовать назначение некоторых нейролептиков для терапии суицидального или агрессивного поведения, вторичного влечения к алкоголю. Предпочтение обычно отдается неулептилу. Наиболее удобной для применения в наркологии формой этого препарата является его 4-процентный раствор для перорального применения; одна капля раствора содержит 1 мг неулептила; препарат назначается в дозе 15-20 мг в сутки, при генерализованном влечении к алкоголю - до 30 мг;

- препараты с вегетостабилизирущим действием. Препараты этой группы назначаются при выраженных вегетативных расстройствах. Как правило, вегетостабилизирующего эффекта бензодиазепинов оказывается вполне достаточно, в противном случае к лечению добавляется пирроксан, обычно по 0,015 г три раза в сутки;
* витаминотерапию. Назначаются витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность периферической нервной системы. Используются растворы тиамина хлорида 5% 2-4 мл в/м, в/в капельно, пиридоксина гидрохлорида 5% 5-8 мл в/м, в/в капельно; никотиновой кислоты 0,1% 1-2 мл в/м; аскорбиновой кислоты 5% 5-10 мл в/м, в/в капельно. Парентерально витамины назначаются в первые несколько суток отмены алкоголя, обычно в составе инфузионной терапии, затем продолжается пероральный прием поливитаминных препаратов - аэровит, компливит, глутамевит, центрум по 1 драже в сутки, курсом две-три недели;
* ноотропные средства. Применяются средства, не обладающие растормаживающим эффектом: семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки, или пантогам по 0,5 три раза сутки, или пикамилон по 0,05 три раза в сутки, или фенибут по 0,5 три раза в сутки.

Современная тактика лечения острого алкогольного делирия независимо от степени его тяжести предусматривает проведение форсированного диуреза (применение массивной инфузионной терапии в объеме 40-50 мл/кг под контролем центрального венозного давления, электролитного баланса, КЩС крови, сахара крови и диуреза, при необходимости назначаются диуретики, инсулин).

Во всех случаях следует помнить о необходимости восполнения электролитных потерь и нарушений КЩС. Особенно опасна потеря калия, приводящая к возникновению тахиаритмий и остановке сердца. При дефиците калия и метаболическом алкалозе назначается однопроцентный раствор хлорида калия в/в медленно, причем максимальное количество калия, вводимое за 24 ч, - не более 150 мл однопроцентного раствора. При нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказано. Конкретные дозировки устанавливаются в зависимости от показателей водно-электролитного баланса и КЩС. При метаболическом ацидозе назначается 50–100 мл (до 1000 мл в сутки) четырехпроцентного раствора гидрокарбоната натрия в/в, медленно, под контролем КЩС.

В растворы для внутривенной инфузии добавляются большие дозы витаминов: тиамина (до 1 г в сутки), пиридоксина, аскорбиновой и никотиновой кислот.

Целесообразно также назначение препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (раствора рибоксина 2% 5-10 мл один-два раза в сутки), реологические свойства крови (реополиглюкин по 200–400 мл в сутки), мозговое кровообращение (раствор инстенона по 2 мл один-два раза в сутки или раствор трентала 2% по 5 мл один-два раза в сутки в разведении 5-процентным раствором глюкозы), ноотропов (семакс по две-четыре капли в нос два раза в сутки или пантогам по 0,5 три раза сутки) и гепатопротекторов (гептрал по 400 мг один-два раза в сутки). Следует назначать лекарственные средства и проводить мероприятия, направленные на профилактику гипоксии и отека головного мозга (милдроната раствор 10% по 10 мл один раз в сутки, сульфата магния раствор 25% 10 мл два раза в сутки, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, краниальная гипотермия и др.). Показана также симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций (например, сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, аналептиков при нарушении функции внешнего дыхания и т. д.). При ухудшении соматического состояния, нарастании полиорганной недостаточности необходимо как можно скорее перевести больного в реанимационное отделение.

Конкретный выбор препаратов и растворов для инфузионной, лекарственной и немедикаментозной терапии должен осуществляться с учетом имеющихся в каждом конкретном случае нарушений.

Уже при появлении ранних признаков делирия целесообразно проведение плазмафереза с удалением 20–30% ОЦП (в среднем 600–700 мл плазмы).

Необходимо отметить, что известные в настоящее время психотропные средства не обладают достоверной антипсихотической активностью при алкогольных делириях. Показания для их применения - это психомоторное возбуждение, выраженные тревога и бессонница, а также судорожные припадки (наличие их в анамнезе). Препаратами выбора являются бензодиазепины (раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2–4 мл в/м, в/в, в/в капельно, до 0,06 г в сутки; раствор феназепама 0,1% 1–4 мл в/м, в/в в/в капельно, до 0,01 г в сутки) и барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексенал до 1 г в сутки в/в капельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения). При тяжелых алкогольных делириях (профессиональный, мусситирующий варианты делирия) и при острых алкогольных энцефалопатиях введение психотропных средств противопоказано.

Для лечения хронических энцефалопатий применяются различные ноотропы, поливитаминные препараты, средства, улучшающие метаболизм и кровообращение ЦНС (длительными курсами), аминокислоты.

Лечение алкогольного галлюциноза и бредовых алкогольных психозов

В лечении алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов основное место занимает психофармакотерапия. Препаратами выбора являются нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием (например, галоперидол по 5–10 мг два-три раза в сутки или рисперидон (рисполепт) 4–6 мг в сутки), при выраженных аффективных расстройствах дополнительно применяются бензодиазепины (раствор феназепама 0,1% по 2–4 мл в/м или в/в, лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки). Длительными курсами назначаются ноотропные средства, витамины, симптоматическое лечение.

При затяжных и хронических галлюцинозах и параноиде назначаются галоперидол или другие нейролептики бутирофенонового и фенотиазинового рядов (иногда в сочетании). Используются галоперидол по 10–20 мг в сутки, этаперазин 8–20 мг в сутки, рисперидон по 4–6 мг в сутки, пипортил по 10-20 мг в сутки. Эффективны и удобны в применении пролонгированные формы нейролептиков: масляные растворы галоперидола-деканоат и пипортил-L4, применяющиеся в дозе 50–100 мг в/м, каждые три-четыре недели. При наличии у больного алкогольного бреда ревности препаратами выбора являются трифтазин - по 5-15 мг в сутки, или галоперидол - по 10-30 мг в сутки.

Так же как и при лечении острых психозов, необходимы длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот (метионин по 2,0 г в сутки, глютаминовая кислота по 1,5 г в сутки, глицин по 0,5 г в сутки), средств, улучшающих метаболизм и кровообращение в ЦНС (инстенон, трентал, рибоксин и др.), поливитаминов.

Для решения вопроса о психофармакотерапии больных с алкогольными психозами обязательна консультация врача психиатра-нарколога.

Литература:

1. Анохина И. П. Клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических заболеваний. - Тбилиси, 1987. - С. 589-590.
2. Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов. В 2-х т. - Ростов-на-Дону: Феникс, 1996.
3. Зборщик В. Е., Пуцай С. А. и др. Неотложная наркология. - Харьков, 1987. - С. 25-28.
4. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. - М.: Восток, 1996.
5. Нижниченко Т. И. Неотложная наркология. - Харьков, 1987. - С. 111-113.
6. Руководство по наркологии/ Под ред. Н. Н. Иванца. В 2-х т. - М.: Медпрактика-М, 2002.
7. Психиатрия/Под ред. Р. Шейдера; Пер. с англ.). - М.: Практика, 1998. - 485 с.
8. Уваров И. А., Поздеев А. Р., Лекомцев В. Т. Психические и поведенческие расстройства, связанные с употреблением алкоголя. - М., 1996.
9. Swift R. M. Drug therapy for alcohol dependence // New England Journal of Medicine 340(19):1482-1490, 1999.

С. И. Уткин
Национальный научный центр наркологи МЗ РФ

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Сделано важное открытие, которое позволит разработать новые методы лечения шизофрении и биполярного аффективного расстройства, сообщает The Independent. Обнаружилось, что эти два заболевания развиваются на основе одних и тех же генетических дефектов, подчеркивает журналист Стив Коннор. Между тем традиционная психиатрия считает, что шизофрения и биполярное аффективное расстройство - два разных заболевания.

Генетическая обусловленность шизофрении рассматривалась тремя самостоятельными международными группами ученых на материале обследований примерно 15 тыс. больных и без малого 50 тыс. здоровых людей. “В результате обнаружилось, что риск возникновения болезни зависит от тысяч мизерных генетических мутаций - так называемых однонуклеотидных полиморфизмов (SNP)”, - пишет газета. Каждая мутация повышает риск шизофрении примерно на 0,2%, но все мутации в целом сопутствуют как минимум трети случаев заболевания.

Самое поразительное, что один и тот же набор вариаций SNP связан как с шизофренией, так и с биполярным аффективным расстройством /оно же маниакально-депрессивный психоз/. “Возможно, оба расстройства порождаются общим изъяном развития мозга. Конечно, ключевой вопрос в том, почему у одних возникает шизофрения, а у других биполярное расстройство”, - предположил Томас Инзел, директор Национального института психического здоровья США, который частично спонсировал исследования.

“Некоторые вариации генов, сопутствующие шизофрении, по-видимому, локализуются в части генома, которая контролирует иммунную систему”, - пишет издание. Возможно, это объясняет, почему шизофренией чуть чаще заболевают те, кто родился зимой или весной, либо чьи матери во время беременности болели гриппом. “Также выявлена связь между шизофренией и вариациями ДНК в определенных генах, отвечающих за рост нервных клеток головного мозга и формирование некого белка, способствующего передаче сигналов между клетками мозга”, - сообщает издание.

По данным газеты, шизофренией рано или поздно заболевает каждый сотый человек. Лечение шизофреников обходится британским налогоплательщикам примерно в 2 млрд фунтов в год. “Цена для общества в целом - от расходов, которые несут родственники больных, до затрат судебной системы - как минимум в два раза выше”, - предполагает издание.

По словам учёных, с развитием шизофрении и маниакально-депрессивного психоза (МДП) могут быть связаны не менее 30 000 генов, а это значит, что генетические экспресс-тесты на эти заболевания станут доступны ещё очень и очень нескоро.

В ходе трёх исследований группа учёных из разных стран проанализировала ДНК 10 000 больных шизофренией и 20 000 здоровых людей, и обнаружила 30 000 генетических вариаций, связанных с заболеванием. Результаты исследований очередной раз подтвердили, насколько сложны этиология и патогенез психических заболеваний.

“Это как головоломка, в которой нужно соединить по порядку точки с цифрами и получить рисунок, - говорит Mick O’Donovan из лондонского Института психиатрии, который работал над одним из исследований. - Но в нашем случае точки даже не пронумерованы, т.е. мы не знаем, в каком порядке их соединять”.

И хотя масштаб этих кооперированных исследований делает их результаты надёжными, как строительные блоки, подчеркнули учёные, для прогнозирования риска шизофрении и МДП у отдельных людей их использовать пока нельзя. “О возможности сообщить родителям, разовьётся у их ребёнка шизофрения или нет, мы пока можем только мечтать”, - говорит Pablo Gejman из Научно-исследовательского института систем здравоохранения Северного побережья в Эванстоне (Иллинойс, США).

“На том этапе, на котором мы сейчас находимся, использование результатов исследований для прогнозирования риска психических заболеваний крайне необоснованно”, - добавляет O’Donovan.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, которое часто приводит к разрушению личности. Им заболевает примерно каждый сотый человек. У больных возникают галлюцинации, нарушается мышление, и хотя антипсихотические средства облегчают состояние, они лишь уменьшают выраженность симптомов, не излечивая саму болезнь.

Исследователи в составе Международного консорциума по шизофрении обнаружили также, что генетические нарушения, наблюдаемые при этом заболевании, связаны и с МДП. Это - весьма важное - открытие добавляет данных в пользу недавнего предположения, что МДП и шизофрения имеют общую природу.

“Открытия такого уровня позволяют нам вплотную подобраться к биологии заболевания, чтобы впоследствии начать разработку лекарственных средств, которые будут действовать на причину заболевания, а не на его симптомы”, - говорит Kari Stefansson, директор исландской компании “deCODE Genetics”.

В предыдущих исследованиях показано, что шизофрения не моногенное заболевание, и за его развитие отвечает целая группа генов и генетических вариаций. Как отмечает Edward Scolnick из Психиатрического исследовательского центра Стенли при Главном госпитале штата Массачусетс и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, расшифровка генетических вариаций, связанных с шизофренией и МДП, позволит в конечном итоге “улучшить диагностику и лечение этих заболеваний”.

Источник: Солвей Фарма

Серое вещество в мозге человека разрушается с каждым очередным маниакальным или депрессивным приступом. Таков вывод сделали доктора Эндрю Макинтоша и его коллеги из университета Эдинбурга.

Это открытие появилось в результате магниторезонансного исследования структур мозга 21 человека, страдающего биполярным расстройством личности. Среди этих испытуемых — люди, пережившие от одного до шести приступов за время четырёхлетнего периода их изучения.
Как показали результаты обследования, у всех этих людей уменьшилось количество серого вещества в височной доле головного мозга, в гиппокампе и в мозжечке. Такое уменьшение оказалось существенным и по сравнению с контрольной группой здоровых испытуемых. Эти области связаны с осуществлением ряда функций — от памяти до координации движений. Каких-либо заметных изменений в белом веществе мозга обнаружено не было.
Доктор Макинтош уточнил, что величина потерь серого вещества пропорциональна количеству эпизодов биполярного расстройства. Одной из гипотез исследования было то, что возможное уменьшение серого вещества приводит к снижению интеллекта. Анализ данных, полученных в работе, полностью подтвердил это предположение.

Малыши, вес которых был ниже нормы при рождении, больше других подвержены риску развития психотических симптомов, утверждают ученые. Результаты их исследования, которые доказывают связь веса ребенка при рождении с его психическим здоровьем в возрасте 12 лет, будут опубликованы в июньском выпуске журнала British Journal of Psychiatry.

Исследователи из университета Бристоля решили выяснить, влияет ли вес ребенка при рождении на его психическое здоровье. В ходе эксперимента они работали с 6000 12-ти летними детьми с целью выяснить, не было ли у них случаев галлюцинаций или бреда в последние 6 месяцев. Из них у 820 (13%) наблюдались психотические симптомы. Они включали визуальные или слуховые галлюцинации, навязчивое ощущение слежки, преследования и того, что кто-то читал их мысли. Поскольку все дети были участниками длительного исследования и за их здоровьем наблюдали с рождения, ученые смогли проанализировать их рост и вес при родах, а также динамику роста в детстве.

В результате исследователи обнаружили, что дети, вес которых был ниже нормы при рождении, а роды – короче, чаще страдали от психотических симптомов в возрасте 12 лет. Увеличение массы тела на одно стандартное отклонение ассоциировалось с 18% снижением риска появления подобных симптомов. Связи между динамикой роста детей в детстве и наличием признаков психического заболевания в 12 лет обнаружено не было.

Результаты исследования подтвердили выводы, сделанные в предыдущих работах, о том, что низкий вес при рождении может быть связан с развитием шизофрении во взрослом возрасте. (далее…)

Ученые поняли, почему токсоплазмоз у человека часто сопровождается психическими заболеваниями. Всему виной дофамин.

Простейший паразит – возбудитель токсоплазмоза, которым можно заразиться через кошачьи фекалии, может стать причиной шизофрении или маниакально-депрессивного психоза. Инфицируя мозг человека, он повышает содержание в нем дофамина, доказали британские ученые из Института интегративной и сравнительной биологии (Institute of Integrative and Comparative Biology) Университета Лидса (University of Leeds).

Кошачий «подарок»

Паразит Toxoplasma gondii – один из самых «успешных», как говорят ученые, паразитов теплокровных животных. Это простейшее – одноклеточный животный организм. Внутри млекопитающих он существует в двух сменяющих друг друга формах: в активной форме паразит интенсивно питается, размножается и атакует клетки хозяина, внутри которых может переходить в покоящуюся форму – цисту и сохраняться так годами.

Считается, что около 20% людей носят в себе этого паразита. У здорового человека T. Gondii, как правило, не вызывает никаких симптомов. Но если иммунный статус ослаблен, например, присутствием ВИЧ или по другим причинам, токсоплазмоз может стать серьезным и даже опасным для жизни заболеванием. Особенно опасен токсоплазмоз для беременных.

Паразитируя внутри клетки, T. gondii изменяет внутриклеточную среду в свою пользу, чтобы облегчить себе добычу питательных веществ, а также размножение с последующим инфицированием других клеток. Показано, что он перестраивает клеточный скелет в клетках хозяина и образует связи с митохондриями и другими клеточными органеллами.

Крысы и люди сходят с ума

Из всех тканей организма возбудитель токсоплазмоза больше всего тяготеет к мозгу. Он поражает нейроны, а также глиальные клетки и образует в них цисты. С этим связаны наблюдения, причины которых до сих пор ученые не понимали, говорят авторы работы. Мыши и крысы, зараженные токсоплазмозом, начинают вести себя очень странно: они не убегают от кота, а, наоборот, сбегаются на его запах. Паразиту такое аномальное поведение на руку – так он с зараженной мыши попадет в кота. Что касается человека, то есть данные, что заражение токсоплазмозом зачастую сопровождается шизофренией или маниакально-депрессивным психозом (на современном языке он именуется биполярными расстройствами).

Паразит выделяет человеческий фермент

Разобраться в механизмах этой связи удалось на биохимическим уровне. Паразита для своих исследований ученые выращивали на культуре клеток фибробластов человека. Они проанализировали все 106 ферментов, которые выделяет паразит. Часть из них он использует внутри собственной клетки, а часть выделяет в клетки хозяина.

Биологи обнаружили среди изучаемых веществ тирозингидроксилазу – фермент, который никогда ранее не находили у простейших. Тирозингидроксилаза катализирует превращение аминокислоты тирозина в L-DOPA – предшественник дофамина. Этот фермент служит ключевым звеном в производстве дофамина.

В геноме T. gondii ученые нашли два гена, кодирующих тироксингидроксилазу: 77.m00053 и 31.m00940. Они оказались очень похожи на соответствующие гены млекопитающих. В культуре клеток исследователи проверили, что эти гены экспрессируются как в активной, так и в покоящейся форме паразита. Благодаря им возбудитель токсоплазмоза синтезирует тирозингидроксилазу, а она превращает тирозин в L-DOPA. Более того, паразитный фермент оказался бифункциональным: он работал как с тирозином, так и с фенилаланином, который он превращал в тирозин.

Биохимия мозга меняет поведение

Зачем эти биохимические превращения нужны самому паразиту – пока не очень ясно. Возможно, L-DOPA он использует при построении клеточной стенки. Но на организм хозяина такая биохимия влияет очень сильно. Она приводит к значительному увеличению уровня дофамина в мозге. Кроме того, L-DOPA способствует оксидативному стрессу в клетках хозяина.

Биологи полагают, что именно увеличение дофамина служит причиной как аномального поведения грызунов, так и психических заболеваний человека. Ведь дофамин – нейромедиатор, играющий важную роль в поведении животных и человека. Что касается шизофрении, то на генетическом уровне ее связь с дофамином не вызывает сомнений. Именно дофамин служит мишенью для воздействия большинства лекарственных препаратов для лечения шизофрении.

«Наше исследование впервые показало причинную связь между возбудителем токсоплазмоза, который вызывает химические изменения в мозге, и шизофренией, — говорит руководитель исследования профессор Гленн Макконки (Glenn McConkey). – Мы не говорим, что нашли единственную причину шизофрении, так как это заболевание связано с очень многими факторами. Но мы показали, как инфекция, которая гораздо более обычна, чем это кажется, может влиять на развитие болезни».

С дофамином связаны не только шизофрения и маниакально-депрессивный психоз, но и болезнь Паркинсона, синдром Ла Туретта (непреодолимая потребность публично выкрикивать ругательства), нарушение внимания. Так что для ученых открывается большое поле деятельности, чтобы выяснить возможную роль токсоплазмоза в этих заболеваниях.

infox.ru

Дети, которые постоянно становятся жертвами издевательств ровесников, в подростковом возрасте имеют высокий риск развития ранних психотических симптомов.

Британские психиатры Университета Уорвика провели исследование среди 6 тыс. 437 школьников от 7 до 12 лет, которые проходили ежегодную физическую и психологическую проверку. Также врачи брали подробное интервью у родителей и учителей, пытаясь выяснить, являлся ли ребёнок “козлом отпущения” у сверстников. В общей сложности 46,2% учеников от 8 до 10 лет были отнесены к категории жертв издевательств. Было установлено, что подобный негативный опыт в детстве отрицательно сказывается на психическом здоровье, способствуя раннему психозу с симптомами галлюцинаций и мании. Кроме эмоциональных расстройств у детей в переходном возрасте были замечены физические нарушения, включая плохое качество сна и внезапное повышение температуры.

Эмоциональные травмы, полученные в результате школьных издевательств, которые определяются как психологическое давление, насмешки, применение физической силы и социальная изоляция жертвы, удваивали вероятность сформированных психотических симптомов, независимо от семейных отношений, наличия психиатрических заболеваний и показателей интеллекта у ребёнка. Найденная связь была сильнее, если издевательства продолжались постоянно и в течение нескольких лет. Терапевты полагают, что хронический стресс от детской “дедовщины” влияет на генетическую предрасположенность к шизофрении.

По данным британских исследователей, у детей, испытавших на себе школьную травлю, вдвое выше риск появления в раннем подростковом возрасте галлюцинаций, бреда и других психотических симптомов, чем у тех, над кем одноклассники не издевались.

“Травля - особенно сильная и длительная - может иметь серьёзные последствия для психического здоровья”, - говорит Andrea Schreier из Университета Уорвика (Великобритания). Более того, она может стать пусковым механизмом шизофрении у людей, предрасположенных к этому заболеванию.

Ранее в нескольких исследованиях было показано, что перенесенное в детстве физическое или сексуальное насилие связано с развитием психозов у взрослых, а дети с психотическими симптомами в большей степени подвержены шизофрении.

Чтобы выяснить, способствует ли школьная травля психозам у подростков, авторы исследования долгое время наблюдали 6437 12-летних детей. Все дети, начиная с 7 лет, ежегодно проходили физикальное и психологическое исследование, а их родители регулярно заполняли опросники. При каждом визите к врачам опытные специалисты оценивали участников на предмет психотических симптомов (галлюцинаций, бреда, нарушений мышления), имевших место в течение последних 6 месяцев.

Одновременно сами дети, их родители и учителя должны были сообщать обо всех случаях травли в школе, т.е. негативных действиях со стороны одного или нескольких соучеников, производимых с целью обидеть, унизить “жертву” или нанести ей физическое повреждение. Издевательства и травлю со стороны одноклассников испытывали 46,2% участников в возрасте от 8 до 10 лет.

В ходе исследования выяснилось, что психотические проявления у жертв травли возникали вдвое чаще, независимо от их умственных способностей, наличия или отсутствия психических заболеваний, неблагополучия в семьях. Причём, связь эта была тем более явной, чем длительней и изощрённей одноклассники издевались над ребёнком.

Механизм повышения частоты психозов у подростков, пострадавших от школьной травли, пока неизвестен. Учёные полагают, что такое воздействие травля может оказывать на людей с наследственной предрасположенностью к шизофрении. С другой стороны, постоянная травля может менять реакцию жертвы на стресс.

Необходимы дополнительные исследования, но, по словам Andrea Schreier и её коллег, уже сейчас ясно, что специальные программы, направленные на борьбу с травлей в школе, могут предотвратить психотические эпизоды и развитие психических заболеваний у “жертв” в будущем.

Источник: Солвей Фарма

Финансовый кризис заметно повлияет на психическое состояние российских граждан.

В связи с финансовым кризисом в России прогнозируется рост алкогольных психозов, но этот показатель будет значительно меньше, чем в период кризиса девяностых годов, считает директор Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии имени Сербского Татьяна Дмитриева. По ее мнению, нынешний кризис в России “будет менее глубоким для человека, чем в девяностые годы”. Она сообщила, что в тот период потребление алкоголя в России выросло почти на сорок процентов, наркотиков - почти в одиннадцать раз, алкогольные психозы стали почти в пять раз более частым явлением.