Шизофрения может быть “глубоким джетлагом” (расстройством суточных биоритмов, вызванным сменой часовых поясов), при котором нарушается слаженность работы биологических часов головного мозга и таких же часов, находящихся в других органах, сообщает New Scientist.

Невролог из Оксфордского университета Рассел Фостер (Russel Foster) и его коллеги изучали связь между нарушениями суточного ритма и психическими заболеваниями у мышей с мутацией по гену SNAP (SNAP25), которая определяет шизофреническое поведение грызунов. Известно, что эта же мутация связана с шизофренией у людей.

У мутантных мышей было выявлено изменение уровня синтеза белковых молекул, которые осуществляют коммуникацию между супрахиазмальным ядром гипоталамуса и периферическими биологическими часами кожи, печени или надпочечников. В норме эти сигнальные молекулы обеспечивают циклические функции периферических клеток и тканей в соответствии с 24-часовым циркадным ритмом, который задается супрахиазмальным ядром. Регуляция суточных ритмов обеспечивается поступлением информации от сетчатки в супрахиазмальное ядро.

Сутки у подопытных животных с мутацией SNAP25 были разделены на две равные части: 12 часов их содержали при свете, 12 часов — в темноте, но мыши продолжали дневную активность в то время, когда мыши контрольной группы спали. У них был нарушен суточный ритм.

На расстройства сна часто жалуются люди с шизофренией. По мнению Ланса Кригсфельда (Lance Kriegsfeld) из Калифорнийского института в Беркли, “данные, полученные на мышах, особенно интересны в связи с тем, что еще несколько заболеваний, которые сопряжены с нарушением суточного ритма, как правило встречаются и у людей с шизофренией”. Речь идет о сердечно-сосудистых заболеваниях, диабете второго типа, ожирении.

Группа Фостера также обнаружила, что у мутантных мышей по сравнению с нормальными грызунами изменилось время суток, когда происходит выброс гормонов надпочечников. “Имеет место рассинхронизация биологических часов супрахиазмального ядра и периферических часов. Это подобно джетлагу, и все биологические ритмы находятся в разных фазах”, - отмечает Фостер.

Результаты исследования оксфордских ученых опубликованы в Current Biology.

Биологи из Исследовательского института Скриппса в Калифорнии обнаружили, что некоторые участки ДНК в клетках головного мозга больных шизофренией постоянно пребывают в “упакованном” и недоступном для считывания генетической информации состоянии, сообщает ScienceDaily.

Это происходит потому, что к связанным с ДНК и обеспечивающим ее упаковку в суперспиральную структуру белкам-гистонам не прикрепляются особые группы атомов. Они называются ацетильными группами.

В норме соединение ацетильных групп с гистонами (ацетилирование гистонов) обеспечивает ослабление ДНК-гистонового комплекса, он становится менее “скрученным” и ДНК оказывается доступной для запуска механизма считывания генетической информации.

По мнению авторов исследования, которое опубликовано в журнале Translational Psychiatry, именно недостаточное ацетилирование гистонов в головном мозге является молекулярной причиной шизофрении.

Для устранения этого эпигенетического (т.е. влияющего на передачу генетической информации, но не “записанного” в ДНК) эффекта ученые предлагают начать разрабатывать лекарства на основе веществ, которые подавляют активность определенного фермента - гистонной деацетилазы. Этот фермент лишает гистоны необходимых для последующего считывания ДНК ацетильных групп.

В прежних исследованиях было замечено, что в головном мозге больных шизофренией и синдромом Хантингтона (другое тяжелое заболевание нервной системы) при той же структуре ДНК, что у здоровых людей, неактивны некоторые гены. В поисках причины этого группа Элизабет Томас (Elizabeth Thomas) вместе с коллегами из Университета Мельбурна исследовала посмертные образцы мозга больных и здоровых, хранящиеся в медицинских банках головного мозга в США и в Австралии. Сравнительный анализ показал, что образцы головного мозга субъектов с шизофренией отличались более низким уровнем ацетилирования определенной части гистонов. Это, по мнению авторов исследования, неизбежно должно было блокировать работу генов.

Ученые обращают внимание на то, что некоторые умственные расстройства, наблюдаемые у пожилых людей, имеют сходство с шизофренией и могут иметь ту же биологическую природу. В связи с этим они не исключают возможности применения лекарств на основе ингибиторов гистонной деацетилазы для облегчения состояния пациентов при возрастных расстройствах.

С другой стороны, уже находящиеся в разработке для терапии других заболеваний препараты, подавляющие гистонную деацитилазу, могут быть использованы для лечения шизофрении.

Минздравсоцразвития РФ расширило перечень заболеваний, наличие которых является противопоказанием для работы на должностях с доступом к государственной тайне. Предыдущий список заболеваний, исключающих доступ к государственной тайне, был разработан Минздравом РФ в 1999 году. Старая версия документа включала «хронические и затяжные психические расстройства с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями», а также психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением алкоголя и психоактивных веществ.

Новый список противопоказаний к работе с секретной информацией приведен в приложении номер 1 к опубликованному приказу Минздрава. Этот документ приведен в соответствие с Международной классификацией болезней (МКБ-10) и содержит более подробный перечень заболеваний.

В частности, помимо лиц с органическими психическими расстройствами, шизофренией и умственной отсталостью доступ к гостайне запрещается лицам, страдающим расстройствами настроения или аффективными расстройствами (F30 – F39 по МКБ-10). В эту группу заболеваний входят маниакальный синдром, биполярное расстройство, депрессия различной степени тяжести и ряд других заболеваний.

В перечень также попали расстройства привычек и влечений (F63) – группа заболеваний, включающих игроманию, клептоманию, пироманию (патологическое влечение к поджогам) и так далее.

Наряду с психическими заболеваниями и расстройствами, связанными с алкоголизмом и наркоманией, в документ включена эпилепсия (G40).

Компьютерный анализ томограммы головного мозга позволят определить серьезность и предположительную продолжительность психотического расстройства, – пишут лондонские ученые.

Эксперты уверены, что многие пациенты способны преодолеть психоз относительно безболезненно и в довольно короткий срок, но у некоторых психотическое расстройство может затянуться и нарушить возможность нормального функционирования. К сожалению, сегодня в начале развития данного расстройства практически невозможно определить, для кого из обратившихся за помощью пациентов верно первое, а кому требуется серьезное лечение.

Ученые Королевского колледжа лондонского института психиатрии и сотрудники кафедры информатики университетского колледжа Лондона разработали алгоритм, реализация которого позволяет прогнозировать течение психотического расстройства по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

«Это первый шаг к получению реальной выгоды от данных МРТ головного мозга», – говорит один из авторов исследования Паола Даццан (Paola Dazzan). Паола также уверена, что, используя новый алгоритм, врачи смогут более точно понять состояние пациента, перспективы развития психоза и правильнее рассчитать терапию, избегая назначений длительных курсов нейролептических средств пациентам с психозом легкой и средней тяжести.

Даццан и ее коллеги собрали МРТ ста пациентов при первом обращении в клинику, и сравнили их с 91 МРТ-анализом здоровых людей в контрольной группе. За состоянием всех пациентов наблюдали в течение следующих шести лет, после чего разделили их на три группы: пациенты с хроническим психозом, незначительным (эпизодическим) психозом и промежуточная группа.

Проанализировав детали по 28 МРТ людей из групп хронического и эпизодического психоза и 28 МРТ здоровых людей, ученые «научили» программное обеспечение определять степень психотического расстройства по ряду параметров.

Закончив разработку алгоритма, ученые использовали МРТ оставшихся пациентов, и компьютер верно спрогнозировал развитие психоза в семи случаях из десяти.

«Несмотря на то, что нам еще предстоит доработать алгоритм и добиться более высокой точности, мы показали, что такое прогнозирование на основании данных МРТ вообще возможно», – говорит одна из исследователей, принимавших участие в разработке алгоритма, Жанайна Мурао-Миранда (Janaina Mourao-Miranda).

Храп в значительной степени снижает качество сна и подвергает женщин повышенному риску возникновения слабоумия, считают американские специалисты.

Ученые провели исследование, в ходе которого наблюдали за группой пожилых женщин. У 35% женщин пожилого возраста наблюдалось апноэ во сне, которое сопровождалось храпом и прерыванием дыхания. Проверив состояние умственного здоровья у участниц эксперимента спустя пять лет, исследователи выяснили, что у половины женщин, страдавших апноэ, появились проблемы с памятью и мышлением. Среди тех, кто не имел проблем со сном, проявления деменции были обнаружены всего у двадцати процентов.

Эксперты пришли к выводу, что апноэ во сне увеличивает риск возникновения старческого слабоумия в два раза. По мнению ученых, это связано с тем, что апноэ препятствует нормальному кровообращению головного мозга, в результате чего клетки этого органа постепенно отмирают и приводят к нарушениям работы мозга.

Также нами ранее сообщалось, что сильный храп может свидетельствовать о сердечно-сосудистых заболеваниях.

Исследователи выявили связь между частым употреблением метамфетаминов и шизофренией, сообщает CBC News. Эксперты проанализировали больничные записи, отражавшие состояние 42412 пациентов, поступивших в калифорнийский госпиталь между 1990 и 2000 годами с диагнозом “наркозависимость”.

Сотрудники Центра проблем наркомании и психического здоровья в Торонто сравнили людей, употреблявших наркотики, с контрольной группой пациентов, имевших аппендицит. После первичного факта госпитализации ученые следили в течение 10 лет за пациентами, отслеживая факты повторной госпитализации.

По словам соавтора изыскания Рассела Каллагана, люди, попадавшие в больницу из-за употребления метамфетаминов, но не имевшие симптомов психического расстройства в начале исследования, за время наблюдения в 1,5-3 чаще получали диагноз “шизофрения” по сравнению с пациентами, употреблявшими кокаин, алкоголь или опиаты. Кстати, повышенный риск наблюдался и у людей, часто употреблявших коноплю.

Почему именно метамфетамины оказывали столь негативный эффект, ученые не знают. Возможно, данные вещества делают мозг более чувствительным к допамину, который сопряжен с психозом. Надо сказать, ранее Каллаган доказал, что употребление метамфетаминов и прочих похожих стимуляторов грозит развитием болезни Паркинсона. Между тем, именно метамфетамины относятся к одним из самых востребованных наркотиков в мире.

Активное вещество марихуаны - тетрагидроканнабинол - действует на мозг человека и животных таким образом, что его отделы теряют “связь” друг с другом, пишет РИА “Новости” со ссылкой на публикацию в Journal of Neuroscience. В результате, некоторые люди, выкурившие сигарету наркотика, ведут себя также как больные шизофренией.

Группа нейрофизиологов под руководством Мэтта Джонса из Бристольского университета проследила за тем, как меняется работа мозга крыс при принятии большой дозы искусственного каннабиноида. Ученые накормили грызунов синтетическим наркотиком и посадили их в лабиринт. Решение пространственных задач требует слаженной работы всего мозгового центра. В целом, работа отдельных нейронов мозга мало изменилась у принявших наркотик крыс. Но синхронизированная передача импульсов между двумя ключевыми отделами мозга - гиппокампом и корой лобных долей - была полностью нарушена.

Гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию и за обработку воспоминаний, а кора лобных долей - за хранение и воспроизведение информации. Ряд нейрофизиологов утверждает, что большинство случаев шизофрении возникают из-за неполадок в работе именно этих областей. Под влиянием наркотика связь между этими долями утрачивается, в результате чего гиппокамп не имеет понятия, что происходит в коре лобных долей, и наоборот.

“Злоупотребление марихуаной характерно для многих больных шизофренией. Последние исследования показали, что психоактивный компонент этого наркотика может вызвать некоторые из симптомов шизофрении в здоровых добровольцах. Наше открытие может помочь другим ученым лучше понимать природу психических заболеваний, которые возникают из-за отсутствия “дирижера” в мозговом оркестре. Мы считаем, что такие недуги можно вылечить, заново “настроив” инструмент”, - заключает руководитель проекта Мэтт Джонс.

В США разработчик компьютерной игры решил зарегистрировать ее в качестве средства для помощи пациентам, страдающим шизофренией. Как сообщает New Scientist, компания Brain Plasticity подала соответствующие документы в американское Управление по продуктам и лекарствам (FDA).

Игра предназначена для больных шизофренией и призвана помочь им тренировать внимание и память. В настоящее время создатели игры занимаются окончательной доработкой ее компонентов. В начале 2012 года они планируют провести клинические испытания методики с участием 150 пациентов.

Участники исследований должны будут играть в течение часа по пять дней в неделю. Продолжительность испытаний составит шесть месяцев. Разработчики рассчитывают получить одобрение надзорных органов в том случае, если за эти полгода улучшится качество жизни добровольцев.

Представитель Массачусетского технологического института Дэниел Дардэни (Daniel Dardani) считает, что внедрение игр для помощи пациентам с различными психическими расстройствами в значительной степени изменит рынок медицинских услуг.

Однако не все специалисты разделяют такой оптимизм. По мнению Майкла Мерценича (Michael Merzenich) из компании Posit Science, среди игр для развития мыслительных способностей много некачественной продукции. Он считает, что участие FDA позволит допускать на рынок только игры с доказанной терапевтической эффективностью.

Люди, страдающие шизофренией, в шесть раз больше подвержены развитию эпилепсии, выяснили тайваньские специалисты. Данная связь может быть обусловлена генетическими, нейробиологическими факторами или же окружающей средой.

Озвученные выводы эксперты из Китайского медицинского университетского госпиталя в Тайчжуне сделали в ходе исследования состояния 16000 пациентов с эпилепсией и шизофренией с 1999 по 2008 год. Из этого числа людей у 5195 диагностировалась шизофрения, а у 11527 – эпилепсия. Состояние больных людей сопоставили с состояние здоровья контрольной группы из людей того же пола и возраста. Анализ показал: распространенность эпилепсии равнялась 6,99% в расчете на 1000 человеческих лет в группе пациентов с шизофренией. А вот в группе лиц, не страдавших шизофренией, показатели составляли 1,19%. В группе же эпилептиков распространенность шизофрении была 3,53% (для сравнения – в группе лица, не страдавших шизофренией, показатели находились на отметке 0,46%).

Также было установлено, что показатели шизофрении были немного выше у мужчин-эпилептиков. По словам доктора И-Цзин Чоу, полученные данные говорят о сильной двунаправленной связи шизофрении и эпилепсии. Она может быть сопряжена с общим основанием, например, с генетикой (не исключено влияние генов LGI1, CNTNAP2, связанных с психозом и припадками), внешними факторами вроде травмы мозга.

Ученые ищут генетическую основу шизофрении Заболевание человека шизофренией в значительной мере наследственно обусловлено. И в то же время очень мало пока известно о том, что составляет генетическую основу этой болезни.

Складывается впечатление, что некоторые гены играют определенную роль, а вот настоящего ”гена шизофрении”, если таковой существует, до сих пор не найдено. В Медицинском центре Утрехтского университета имеются клинические данные примерно 1400 пациентов с психозами, и идет сбор образцов их ДНК. Этот материал позволяет исследовать связь между клиническими симптомами и генетическими вариантами.
В последние десять лет в отделении психиатрии Утрехтского университета были проинтервьюированы многие пациенты, страдающие шизофренией. Их расспрашивали об их болезни. Это было нужно для постановки хорошего, ‘качественного’ диагноза. Симптомы болезни представлены, в том числе галлюцинациями, бредом, потерей интереса к социальным контактам и неконгруэнтным мышлением. Интервью с пациентами были очень подробными, рассказывает психиатр, д-р мед. наук Steven Bakker. ”Например, если пациент говорит, что слышит голоса, то мы начинаем подробно расспрашивать его дальше: что это за голоса? Женские / мужские? Один или несколько? Они говорят с вами или разговаривают между собой? Вся информация из интервью вводится в единую базу данных и дополняется данными нейропсихологических исследований и результатами сканирования головного мозга. В настоящее время мы пытаемся максимально собрать образцы ДНК пациентов. С этой целью мы вступаем с личный контакт с каждым пациентом – по телефону или навестив его на дому”.

Не причина

Уже выполнено много исследований, посвященных генетике шизофрении, и накопленный опыт показывает, что эта болезнь наследственно обусловлена на 75-80%. ”Но на главный вопрос ответа пока нет: где сидит эта наследственность в ДНК?” – объясняет Bakker ”Существующие лекарственные препараты воздействуют на дофаминовые рецепторы, так что было очевидно, что искать следует именно эти гены. Но исследования ничего не дали. Как выяснилось, несмотря на ожидания ученых, гены дофамина, вероятнее всего, не играют ведущей роли при шизофрении. То есть, мы лекарствами воздействуем на систему, которая не является причиной болезни. Это в значительной мере объясняет, почему лекарства действуют так медленно.

Внутрисемейные исследования

Пока наиболее успешными оказываются генетические исследования внутри семьи. В рамках таких исследований исследуется, что общего, с точки зрения генетики, есть у больных людей внутри одной семьи. Сейчас выявлены несколько участков ДНК, которые чаще оказываются одинаковыми среди больных членов семьи. Но эти участки всегда состоят из нескольких сотен генов. Если смотреть дальше, то останется где-то около десятка генов, которые могут быть вовлечены в развитие шизофрении. ”Мы еще не знаем функцию некоторых из них,” – продолжает Bakker. ”Кроме того, эти гены объясняют всего несколько процентов генетического риска шизофрении”. А связано это с тем, что шизофрения – слишком широкое понятие. В психиатрии существуют критерии для постановки диагноза. Эти критерии тщательно прописаны, и им следуют во всем мире. Но даже при соблюдении этих критериев шизофрения оказывается чрезмерно широким понятием. Существуют также большие отличия между пациентами. Некоторые из них только снижаются, другие довольно хорошо могут жить со своей болезнью, и у них бывают периоды, когда они почти не жалуются на свое самочувствие. С клинической точки зрения, можно говорить о разных болезнях с разной глубинной основой”.

Отказаться от существующей концепции

Учитывая вышеизложенное, исследователи все больше нацелены на изучение отдельных симптомов шизофрении. Так, ведутся исследования только пациентов с одинаковыми симптомами, например, пациентов с галлюцинациями или пациентов с изменениями настроения. Возможно, в конце концов придется отказаться от концепции шизофрении, используемой сейчас. Некоторые симптомы редко сочетаются друг с другом. В таком случае можно предположить, что здесь задействованы разные биологические механизмы. А в генетических исследованиях логично ориентироваться на кластеры пациентов с одинаковой симптоматикой. Здесь также можно посмотреть, какие факторы наследственны, и в какой мере. На самом деле, это новое направление в научных исследованиях.
Ждем результатов
В Медицинском центре Утрехтского университета сейчас имеются подробные клинические данные примерно на 1400 пациентов. И больше, чем на тысячу пациентов, собран генетический материал. Его можно исследовать с помощью так называемых ДНК-чипов, которые позволяют за один раз исследовать на связь с болезнью несколько сотен тысяч вариаций ДНК пациента. ”Мы можем одновременно обрабатывать генетический материал 400 пациентов,” – говорит Bakker. ”А дальше дело за сравнением. Мы в первую очередь нацеливаемся на наиболее ‘перспективные’ в этом отношении гены”. Предшествующие исследования, выполненные как в Утрехтском университете, так и в других исследовательских центрах, указывают на различия между группами пациентов с разной клинической картиной заболевания. Поэтому Bakker считает текущее исследование крайне интересным. ”Возможно, что мы впервые увидим биологическую сторону симптомов болезни. Мы изучаем, насколько возможно построить профиль симптомов и генной вариантности конкретного пациента, на основании которого можно было бы спрогнозировать течение болезни и, соответственно, обеспечить более целенаправленное лечение. Возможно, в будущем окажется возможно направленно разработать специализированные лекарственные препараты. Ведь те лекарства, которыми мы пользуемся сейчас, были открыты случайно, у них часто много побочных эффектов, и мы толком не знаем, почему они помогают. Возможно, что знание о вариантности ДНК даст новые точки воздействия для новых лекарств”.