Обычно наблюдаются зрительные галлюцинации. Они могут быть токсической реакцией на лечение барбитуратами, снотворными средствами, антихолинергическими препаратами (трициклическими антидепрессантами, атропином, антигистаминными средствами и глазными каплями для лечения глаукомы), антипаркинсоническими препаратами (леводопа и бромокриптин), циметидином, сульфаниламидами и некоторыми другими. Галлюцинации могут быть также проявлениями симптомов отмены барбитуратов и бензодиазепинов. Нарушения походки от лекарственных препаратов. Нарушения походки при токсическом воздействии лекарственных средств могут быть обусловлены их седативным эффектом или непосредственным поражением мозжечка, спинного мозга или периферических нервов.
Эти явления могут быть как преходящими, так и необратимыми. Любой препарат с седативным эффектом может вызвать нарушение равновесия при ходьбе. Сопутствующие нарушения в виде замедления мышления, нарушения концентрации внимания могут помочь врачу правильно поставить диагноз. Особенно часто подобные нарушения наблюдаются у больных старшей возрастной группы и у детей. Мозжечковая атаксия может быть осложнением лечения химиотерапевтическими средствами (5-фторурацил, цитозин-арабинозид), противосудорожными препаратами (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин, мизолин), препаратами лития и нейролептиками. — Необходимо проводить дифференциальную диагностику атаксии, обусловленной воздействием химиотерапевтических средств от атаксии при паранеопластических синдромах. Развитие паранеопластического синдрома сопровождается появлением антител к клеткам Пуркинье в сыворотке крови и ЦСЖ (анти-Yо-антител), прогрессирование нарушений походки, несмотря на отмену препарата. — Атаксия, обусловленная приемом противосудорожных средств (фенитоина, фенобарбитала и карбамазепина), обычно наблюдается при превышении терапевтических концентраций препарата в крови (в этих условиях у многих больных развиваются выраженные признаки интоксикации). Данные последних исследований свидетельствуют о том, что длительное применение фенитоина может привести к атрофии мозжечка с необратимой мозжечковой атаксией. d. Токсическая миелопатия может развиться у больных, получающих интратекально метотрексат или цитозин-арабинозид. Иногда миелопатия развивается при отравлении оксидом азота. Компрессионная миелопатия может наблюдаться при эпидуральном липоматозе, вызванном введением кортикостероидов. Клиническими признаками миелопатии являются слабость в нижних конечностях, иногда в сочетании с нарушением тазовых функций.
