Американским ученым в ходе экспериментов на крысах удалось доказать, что неправильно свернутый белок под названием альфа-синуклеин участвует в распространении болезни Паркинсона.
Из исследований, проведенных ранее другими группами ученых, было известно, что неправильно свернутый белок под названием альфа-синуклеин может передаваться от нейрона к нейрону и способен вызывать гибель клеток. Альфа-синуклеин относится к семейству синуклеинов – белков, обнаруженных в нервной ткани и ряде опухолей. Кроме того, он является одним из компонентов телец Леви – патологических белковых образований, появляющихся в нейронах пациентов с болезнью Паркинсона. Тельца Леви, как и альфа-синуклеин, связаны с еще несколькими видами деменций.
Гипотеза, согласно которой причиной массовой гибели нейронов, наблюдающейся при болезни Паркинсона, может быть передающееся от одной нервной клетки к другой вещество, распространилась в 2008 году. Тогда стали известны результаты эксперимента, согласно которому характерное для этого заболевания поражение обнаружилось у нервной ткани плода, пересаженной пациентам с паркинсонизмом. В ходе последующих исследований было доказано, что неправильно свернутый альфа-синуклеин может передаваться от одного нейрона к другому и способен вызывать гибель клеток.
Чтобы узнать, причастен ли альфа-синуклеин к распространению заболевания, Ли и ее коллеги ввели этот белок в мозг здоровых мышей. В течение шести месяцев после инъекции мыши стали проявлять характерные для паркинсонизма признаки, их состояние постоянно ухудшалось. Введение неправильно свернутого белка в ткани, содержащие большое количество производящих дофамин нейронов, вызвало гибель этих нервных клеток, что также является одним из признаков болезни Паркинсона. После гибели дофамин-продуцирующих нервных клеток в тканях началось формирование телец Леви.
Ученые установили, что образование телец Леви происходило и в нейронах, расположенных в соседней с местом инъекции областью. Это доказывает, что альфа-синуклеин передается от одной нервной клетки к другой. По мнению авторов работы, теперь в лечении болезни Паркинсона может появиться еще один вид терапии, направленный на предотвращение распространения альфа-синуклеина в мозге.
