Архив апреля 2013 года

О том, что голодание улучшает здоровье, знают все. Хотя всё-таки лучше говорить не о голодании, а об ограничении калорий: организм при этом получает калорий меньше, чем обычно, но не настолько, чтобы почувствовать недостаток питательных веществ. Физиологическое воздействие голодания интенсивно изучаются по всему миру, и порой такие работы приходят к довольно эффектным результатам — как, например, с голоданием и болезнью Альцгеймера.

Известно, что ограничение калорий замедляет течение нейродегенеративных недугов. Это подтверждалось и в опытах на животных, и клинической статистикой. Однако статистических данных по человеку, которые удовлетворили бы всех, на этот счёт пока нет. А работы на животных до сих пор ограничивались просто констатацией этого феномена, без попыток выяснения его механизма. Поэтому работа учёных из Алабамского университета в Бирмингеме (США) кажется столь важной: тут удалось отчасти понять гормональный механизм, связывающий недостаток калорий и положительную динамику при болезни Альцгеймера.

Учёные предположили, что ключевым здесь является не так давно открытый гормон грелин, который играет огромную роль в регуляции пищевого поведения (в частности, чувством голода мы обязаны именно ему). Эксперимент ставили с мышами, у которых мутации вызывали изменения в нервной системе, сходные с человеческой болезнью Альцгеймера. Животных делили на три группы: одни получали синтетический аналог грелина, других слегка морили голодом (давали на 20% меньше калорий, чем обычно), наконец, третью группу кормили как всегда, не давая никаких синтетических гормонов. Состояние мышей отслеживалось по иммунным изменениям, которые обычно сопровождают нейродегенеративные патологии, а также по поведению животных.

В статье, опубликованной в PLoS ONE, сообщается, что первые две группы животных чувствовали себя заметно лучше. Так, они быстрее запоминали, где в водяном лабиринте можно выйти из воды: результат «грелиновых» мышей был на 26%, а голодающих — на 23% лучше, чем у обычных мышей с альцгеймерическими мутациями. Причём и у тех и у других в мозгу было меньше белка бета-амилоида, скопления которого при нейродегенеративных болезнях, как считается, и губят нейроны. Соответственно, и иммунный ответ у «грелиновых» и голодающих мышей был умеренный: обычно повреждённые нервные ткани подлежат утилизации клетками микроглии, однако у первых двух групп мышей эти клетки были заметно менее активны, чем у обычных животных.

Легко догадаться, что грелин сам по себе, без голодания, может затормозить нейродегенеративные процессы. Недостаток калорий вызывает чувство голода, то есть стимулирует синтез грелина. Гормон действует на зону гипоталамуса, отвечающую за сигнальные нейропептиды, которые помогают мозгу в поисках пищи. Авторы работы пока не знают в точности, как именно грелин замедляет патологические процессы, но полагают, что в этом могут быть задействованы какие-то следующие за грелином нейрохимические сигнальные ступени.

Всё это, разумеется, требует проверки в клинике, но, возможно, в будущем удастся останавливать нейродегенеративное разрушение нервной системы с помощью средств, имитирующих действие «голодной» сигнальной цепи в мозгу.