Исследование, проведенное на лабораторных мышах, показало, что аутистическое поведение можно частично сгладить путем нормализации повышенного уровня белкового синтеза в головном мозге.
Они указывают на возможность создания лекарственных средств, направленных на лечение расстройств аутистического спектра, которые, среди прочего, сопряжены с ослабленными способностями к социальному взаимодействию, а также повторяющимися действиями.
В центре внимания авторов находился ген eIF4E, мутации по которому были ассоциированы с аутизмом по данным прежних исследований. Этот ген кодирует белок-фактор инициации трансляции, а мутации приводят к повышенному производству регуляторного белка, вследствие чего повышается общий уровень белкового синтеза.
Мыши с моделью аутистического поведения отличались повышенным уровнем синтеза белков в головном мозге. Аутистическое поведение лабораторных животных заключалось в их стремлении к изоляции от собратьев, снижении способностей к освоению обучающего лабиринта и повторяющимся действиям в виде постоянного закапывания каменных шариков в опилки, которыми посыпан пол клетки.
В экспериментах подопытным животным вводили искусственную молекулу 4EGI-1, которая ингибирует фактор инициации трансляции. Как и предполагалось, поведение мышей стало более социализированным, они легче обучались поиску выхода из лабиринта, перестали постоянно закапывать шарики. Дальнейшие исследования выявили снижение уровня белковой продукции в мозге животных: уровень белков, синтезируемых denovo, не превышал уровень у контрольных мышей.
По словам ведущего автора публикации и руководителя исследования Эрика Клана (EricKlann), «создание лекарств, направленных на лечение расстройств аутистического спектра, дело нелегкое, но эта работа указала на такую возможность».
«Это открытие подчеркивает бесценность мышиной модели аутизма, на которой могут быть проверены многие препараты, мишенью действия которых будет eIF4E», — отмечает эксперт EurekAlert! Дэвид Руджеро (DavidRuggero) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско.
