По данным исследования, представленного на 111-ом общем собрании Американского общества микробиологии (American Society for Microbiology), бактерии Helicobacter pylori, вызывающие язвенную болезнь желудка, могут играть определенную роль и в развитии болезни Паркинсона.
«Инфицирование мышей позднего среднего возраста определенным штаммом бактерий Helicobacter pylori приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона в течение 3–5 месяцев», – говорит Трэйси Тестерман (Traci Testerman) из Университета штата Луизиана (Louisiana State University), представившая доклад. «Полученные нами данные показывают, что инфицирование H. pylori может играть значительную роль в развитии болезни Паркинсона у человека».
Врачи отмечали корреляцию между язвенной болезнью желудка и болезнью Паркинсона с 1960-х годов, то есть еще до того, как стало известно о причастности к H. pylori к язвенной болезни. За последнее время в ряде исследований было установлено, что пациенты с болезнью Паркинсона более восприимчивы к заражению H. pylori, а у больных, прошедших курс лечения и излечившихся от этой инфекции, наблюдается некоторое улучшение состояния по сравнению с контролем.
В результате проведенного на остове Гуам исследования было установлено, почему некоторые группы населения имеют более высокий риск развития заболевания, симптомы которого напоминают болезнь Паркинсона: употребляемые этими группами в пищу семена растений семейства саговниковых содержат специфическое химическое соединение, оказывающее нейротоксическое воздействие на организм. Это соединение, напоминающее холестерин с добавленным к нему остатком сахара, почти идентично одному из соединений, вырабатываемых H. pylori.
Чтобы более глубоко понять роль бактерии H. pylori и ее модифицированного холестерина в развитии болезни Паркинсона, Тестерман и ее коллеги провели исследование на животной модели. Они инфицировали молодых и старых мышей тремя различными штаммами этих бактерий и наблюдали за двигательной активностью и уровнем дофамина в мозге животных. У мышей, зараженных одним из штаммов, наблюдалось значительное снижение обоих показателей.
Кроме того, снижение показателей было гораздо более выражено у старых мышей, что свидетельствует о том, что нормальное старение повышает предрасположенность к характерным для болезни Паркинсона изменениям у мышей, что наблюдается и у человека, отмечает Тестерман.
Чтобы определить, ответственны ли модифицированный холестерин или другие вырабатываемые бактерией вещества за развитие болезни Паркинсона, ученые кормили старых мышей экстрактами H. pylori. Мыши не заразились, тем не менее, у них развились некоторые из симптомов, характерных для инфицированных этой бактерией животных. Это дало основание предположить, что модифицированный холестерин, или какие-либо другие содержащиеся в бактериях соединения, способствуют развитию заболевания.
«Наша мышиная модель демонстрирует непосредственный эффект инфицирования H. pylori на развитие болезни Паркинсона. Тот факт, что не все штаммы хеликобактерий способны в равной степени вызывать симптомы, позволит нам изучить бактериальные факторы и/или иммунный ответ на H. pylori, увеличивающие риск развития болезни Паркинсона», – надеется Тестерман.
