Исследователи из Университета Калифорнии (США) сделали открытие, которое поможет производителям лекарств создать улучшенные средства против эпилепсии и разработать новую стратегию борьбы с вызываемыми этим заболеванием приступами.
Нейроны, основные строительные блоки нервной системы, представляют собой клетки, которые передают информацию в виде электрических и химических сигналов. Во время эпилептических приступов, которые обычно длятся от нескольких секунд до нескольких минут и самопроизвольно прекращаются, внутри и в промежутках между нейронами изменяется концентрация ионов. Это происходит из-за ненормально большого потока ионов, передвигающихся между нейронами по ионным «каналам» — крошечным проходам на поверхности нейронов. Обычно внутриклеточная концентрация натрия ниже межклеточной. В случае с калием все наоборот. Однако во время приступа количество натрия внутри клеток увеличивается за счет того, что ионы поступают в нейроны из межклеточного пространства, а ионы калия перемещаются в обратном направлении.
Чтобы получить точное представление о том, как функционируют нейроны во время эпилептического приступа, ученые разработали систему реалистической компьютерной симуляции. Применив ее на практике, они обнаружили, что тот же рост концентрации натрия в клетках, который вызывает приступ, способствует и его завершению. Компьютерная модель показала, что концентрация натрия достигает максимума как раз перед тем, как заканчивается приступ.
Традиционные средства от эпилепсии обычно нацелены на то, чтобы уменьшить активность натриевых каналов. Они существенно замедляют процесс накопления натрия в клетках, однако, это только продлевает приступы. Поэтому, по мнению ученых, это далеко не лучший подход к лечению. В то же время и увеличивать активность натриевых каналов также нельзя, поскольку в этом случае имеет место нежелательный эффект – увеличивается вероятность приступов.
Компьютерная симуляция помогла исследователям прийти к выводу, что лекарственные средства необходимо направлять на другие ионные каналы, те, что ответственны за внутриклеточную концентрацию хлорида. Исследования показали, что ограничение количества поступающего в клетки хлорида приводит к быстрому завершению приступов и даже может исключить их полностью.
