Британские ученые установили, что особая диета с сокращением в рационе сахара и увеличением жиров способствует облегчению состояний при эпилепсии, однако эту же функцию может выполнять особый белок, участвующий в обмене веществ в головном мозге. Исследование, опубликованное в журнале Neuron, предполагает, что это может стать одним из способов лечения, говорится в пресс-релизе издательства Cell Press.
Эпилепсия — расстройство, характеризующееся припадками, непредсказуемыми и отклоняющимися от нормы вспышками электрической активности в головном мозге. Некоторые случаи эпилепсии устойчивы к традиционной лекарственной терапии, но могут быть облегчены с помощью «кетогенной» диеты, направленной на увеличение кетонов в ходе обмена веществ. Такая диета, с низким содержанием сахаров и высокой долей жиров, побуждает нейроны переключаться с привычной «заправки» глюкозой на такой тип побочного продукта от метаболизма жиров как «кетоновое тело».
«Ощутимый эффект возросшего кетонового метаболизма на эпилепсию у людей указывает на связь между утилизацией топлива и нейронной возбудимостью, хотя молекулярное обоснование этой связи пока было не полностью понятно», — цитируются в пресс-релизе слова руководителя исследования, доктора Ники Дэниэль (Nika N. Danial), работающей в Институте рака Даны Фарбер и Гарвардской медицинской школе.
Чтобы понять, как измененный метаболизм может защитить мозг от сбоев в работе, доктор Даниэль совместно со своей коллегой доктором Гари Йелленом (Gary Yellen), профессором нейробиологии, исследовали роль белка под названием BAD, который управляет метаболизмом глюкозы в различных типах клеток. Эта была экспертиза измененного топливного метаболизма без решительных диетических манипуляций, которые могут иметь комплексный, а иногда и неблагоприятный системный эффект. Исследователи обнаружили, что модификации указанного белка, уменьшающие метаболизм глюкозы и увеличивающие кетонный метаболизм в головном мозге, были связаны с уменьшением восприимчивости к сбоям. Они смогли показать, что это снижение восприимчивости происходило за счет нарастания активности ионного канала, который подавляет нейронную возбудимость.
Сопоставив все вместе, ученые определили белок BAD как регулятор топливного метаболизма в мозге, который, независимо от изменений в питании, годится для метаболического контроля за припадками при эпилепсии, сообщил доктор Йеллен. «Маленькие молекулы, смодерированные из вариантов белка, могут помочь открыть новые терапевтические подходы в лечении эпилептических расстройств», — отметил ученый.
