Результаты нового исследования британских ученых свидетельствуют о том, что противовирусные препараты, применяемые для лечения герпеса, можно использовать для снижения прогрессии болезни Альцгеймера. В более ранних исследованиях ученые из Университета Манчестера (University of Manchester, Великобритания) продемонстрировали, что вирус простого герпеса 1 типа (HSV1) является фактором риска развития болезни Альцгеймера у людей с генетической предрасположенностью к данному заболеванию.
Болезнь Альцгеймера — неизлечимое дегенеративное заболевание, как правило, обнаруживаемое у людей старше 65 лет. Причиной заболевания считаются отложения в головном мозге амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, но механизмы их возникновения до сих пор остаются неизвестными. Ученые выяснили, что вирус герпеса вызывает накопление двух ключевых белков болезни Альцгеймера – бета-амилоидов и гиперфосфорилированных тау-белков, являющихся причиной накопления амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, соответственно. «Мы обнаружили, что вирусная ДНК в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера локализуется непосредственно в амилоидных бляшках, — говорит руководитель исследования, профессор Рут Итжаки (Ruth Itzhaki), — Полученные нами результаты позволяют предположить, что HSV1, при наличии генетического риска, является главным фактором риска развития болезни Альцгеймера, и для лечения пациентов можно использовать противовирусные препараты от герпеса с целью ослабления прогрессии заболевания». Все имеющиеся в настоящее время препараты против вируса HSV1 направлены на подавление репликации его ДНК. Ученые решили, что данные противовирусные препараты могут оказаться эффективными только в том случае, если накопление бета-амилоидов и гиперфосфорилированных тау-белков, вызываемое вирусом, происходит на или после стадии репликации вирусной ДНК. Если же продукция этих белков происходит независимо от репликации HSV1, противовирусные препараты будут неэффективными.
«Лечение клеток, зараженных HSV1, ацикловиром, а также еще двумя противовирусными препаратами, действительно приводило к снижению темпов накопления бета-амилоидов и гиперфосфорилированных тау-белков, а, следовательно, происходило подавление репликации HSV1», — комментирует профессор Итжаки. «Это первое исследование, в котором была доказана эффективность противовирусных препаратов в ослаблении симптомов болезни Альцгеймера. Большим преимуществом данной терапии является ее доступность, а также безопасность, поскольку ацикловир поражает непосредственно вирус, а не клетки организма, — говорит Итжаки, — Следующим этапом нашей работы станет поиск наиболее подходящего противовирусного препарата — или комбинации нескольких препаратов — для более эффективного лечения. Для последующего совершенствования терапии также необходимо изучить механизмы взаимодействия вируса и генетических факторов риска, способствующих развитию заболевания. В конечном итоге мы надеемся запустить клинические испытания на человеке, однако до этого еще далеко». По материалам: University of Manchester.
