Обморок и слабость

Обморок и слабость

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин слабость означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, т.е. он сидит или стоит, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок — возникает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появляться тошнота, а иногда и рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакций на внешние раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незаметным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыхание — более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанавливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания, характерные для постиктального периода, после обморока не возникают.

Этиология

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие.

Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)

Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
Вазовагальный (сосудорасширяющий)
Постуральная гипотензия
Первичная недостаточность вегетативной нервной системы
Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)
Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна
Синокаротидный обморок
Гиповолемия:
Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения
Болезнь Аддисона
Механическое ограничение венозного возврата:
Проба Вальсальвы
Кашель
Мочеиспускание
Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб
Снижение сердечного выброса:
Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз
Препятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии
Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции
Тампонада сердца
Аритмии:
Брадиаритмии:
атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса — Стокса
желудочковая асистолия
синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла
синокаротидный обморок
невралгия языкоглоточного нерва
Тахиаритмии:
периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них
желудочковая тахикардия
суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады
Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

Изменения состава крови:
Гипоксия
Анемия
Снижение концентрации СО2 вследствие гипервентиляции (чаще — ощущение слабости, реже -обмороки)
Гипогликемия (как правило, периодические приступы слабости, иногда ощущение дурноты, редко — обмороки)
Церебральные нарушения:
Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки):
недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебрально-базилярном, каротидном)
диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)
Эмоциональные расстройства, приступы страха, истерические припадки
Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения обмена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока.

От природы человек обладает несколькими механизмами, с помощью которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериального давления и как следствие уменьшение мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько снизится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального давления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

Типы обмороков

Вазовагальный (сосудосуживающий) обморок

Эта разновидность обморочного состояния может развиваться у здоровых людей. Часто он возникает неоднократно, провоцирующими факторами служат стрессовые ситуации (душное, переполненное людьми помещение), шокирующие события, интенсивное болевое раздражение. У восприимчивых лиц обморок может возникнуть при легких кровопотерях, плохом самочувствии, длительном постельном режиме, анемии, лихорадке, органическом поражении сердца, голодании. Кратковременный продромальный период характеризуется тошнотой, повышенным потоотделением, зевотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, гиперпноэ, тахипноэ и расширением зрачков. Наблюдается понижение артериального давления и общего сосудистого сопротивления (особенно в сосудистом русле скелетных мышц).

Сердечный выброс не повышается, как это может наблюдаться при гипотензии, но снижается, когда под влиянием со стороны блуждающего нерва возникает выраженная брадикардия, сменяющаяся тахикардией, что приводит к дальнейшему снижению артериального давления и уменьшению мозгового кровотока. В таких случаях необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами и устранить внешние раздражители. Это приведет к быстрому восстановлению сознания.

Обморок при постуральной гипотензии

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью .вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое сопротивление и емкость. Хотя характер данного обморочного приступа мало чем отличается от такового при вазовагальном обмороке, основной его чертой является зависимость от положения тела; наиболее часто он развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение или при длительном стоянии.

Постуральный обморок чаще развивается при следующих условиях:

У практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стремительно падать.
При первичной недостаточности вегетативной нервной системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома.
Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, развивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия; Повышается содержание белка в СМЖ. Чувствительные и двигательные нервные волокна сохранны, однако отмечают дегенерацию немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Восстановление происходит в течение нескольких месяцев, а при лечении преднизолоном иногда быстрее. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.
Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых,постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.
Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы. К ним относятся:
тремор, экстрапирамидная ригидность и амнезия (синдром Шая-Дрейджера);
прогрессирующая мозжечковая дегенерация, некоторые разновидности которой бывают семейными;
более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.
Знание типа ортостатической гипотензии имеет большое значение для лечения. При периферическом постганглионарном типе наиболее эффективен 9альфа-флуорогидрокортизон (9-aльфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1-0,2 мг в сутки). Показано также введение солевых растворов для увеличения объема крови и использование механических приспособлений для предотвращения задержки крови в нижних отделах туловища. Однако солевые растворы и минералокортикоиды могут вызвать выраженную гипертензию у больного, находящегося в положении лежа, что необходимо учитывать при подборе адекватных доз препаратов. Для лечения центральной преганглионарной недостаточности успешно применяют амины, обладающие симпатомиметическим действием, такие как тирамин (высвобождает норадреналин из интактных постганглионарных окончаний) в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (для предотвращения разрушения аминов) и, как правило, с анаприлином. В некоторых случаях целесообразно применение леводопы. При постганглионарном типе положительное влияние могут оказывать мезатон и эфедрин. Первоначальные данные об эффективности индометацина при хронической ортостатической гипотензии впоследствии подтверждены не были.

В результате потери физической формы после перенесенной болезни, при которой больной длительное время находился в лежачем положении, особенно у лиц пожилого возраста со сниженным тонусом мышц.
После симпатэктомии в результате нарушения сосудосуживающих реакций.
При диабетической, алкогольной и других невропатиях, а также при заболеваниях нервной системы, приводящих к атрофии мышц и нарушению сосудосуживающих реакций. Наиболее часто нейрогенная ортостатическая гипотензия развивается при заболеваниях периферической нервной системы. Примерами могут служить диабетическая полиневропатия, бери-бери, амилоидная полиневропатия и синдром Эди. Обычно ортостатическая гипотензия сопровождается нарушениями потоотделения, импотенцией и расстройством функций тазовых органов. Полагают, что поражение охватывает постганглионарные немиелинизированные волокна периферических нервов.
При гиповолемии вследствие приема диуретиков, выраженного потоотделения или недостаточности надпочечников, а также у больных, получающих гипотензивные и сосудорасширяющие препараты.
Обморок при мочеиспускании, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасывание внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва.

Гипербрадикинемия

Недостаток ферментов, инактивирующих кинин при сохраненной деятельности симпатической нервной системы может привести к слабости или обмороку при переходе в вертикальное положение. Механизм этого явления неизвестен. Положительный эффект отмечается при приеме бета-адреноблокаторов.

Обморок сердечного происхождения (кардиальный обморок)

Кардиальный обморок возникает при внезапном снижении сердечного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здорового человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушения деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой из аритмий, приводящих к ощущению слабости; приступы обмороков в сочетании с данной разновидностью аритмии называют синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II), би- или трифасцикулярные блокады. Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q-Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Добавить комментарий