Болезнь Альцгеймера: общая ситуация, результаты и проблемы исследований

Болезнь Альцгеймера: общая ситуация, результаты и проблемы исследований

В США с болезнью Альцгеймера приходится жить почти 5 миллионам человек от 65 лет и старше, причем большинство из них – женщины. Предполагается, что к 2050 году эта цифра будет достигать 16 миллионов. Болезнь Альцгеймера впервые была описана в 1906 году в качестве одной из самых распространенных форм слабоумия. Для этого заболевания характерно наличие проблем с памятью и с мышлением, что также сказывается и на поведении больных. Наибольшая распространенность болезни Альцгеймера наблюдается в возрасте 65 лет и старше, однако отмечается также, что в возрасте 40-50 лет у многих пациентов развиваются ранние признаки, свидетельствующие о более раннем развитии заболевания. Кроме того, данное заболевание является прогрессирующим, соответственно, симптоматика, изначально проявляющаяся в слабой форме, с течением времени лишь усугубляется, достигая такой формы, когда больной уже не в состоянии реагировать на все, что происходит вокруг, помимо этого он утрачивает способность к воспроизведению речи.

Текущая распространенность болезни Альцгеймера делает его для США шестым заболеванием в списке основных причин смертности населения, ведь ежегодно оно убивает все больше и больше людей, «переплюнув» статистику смертности от рака молочной железы и рака простаты вместе взятым. Существуют методы лечения, утвержденные в США, основывающиеся на приеме определенных продуктов питания и FDA-препаратов при болезни Альцгеймера. К примеру, это мемантин и ингибиторы холинэстеразы, с помощью которых можно добиться улучшения в борьбе с проблемами, связанными с памятью и мышлением. Между тем, такие препараты являются лишь помощью в определенном регулировании симптоматики, в то время как способов лечения самого заболевания сегодня не существует.

То есть, несмотря на то, что это заболевание находится в «ТОП-10» причин смертности, оно является единственным в числе всего списка, повлиять на которое невозможно. Соответственно подобное влияние при отсутствии четких мер воздействия становится невозможным ни за счет замедления прогрессирования, ни за счет полной остановки прогрессирования, ни за счет предотвращения заболевания как такового. И связано это не с тем, что не предпринимаются попытки добиться получения хоть сколько-нибудь успешного результата. Ведь только лишь за прошедший месяц исследования ученых позволили восстановить нарушения в обучении и памяти у мышей, выявлено, насколько дефицит витамина D может усиливать риск развития у пациентов деменции, получена модель метилирования ДНК в головном мозге, связанная с развитием болезни Альцгеймера. Как и при рассмотрении любого другого заболевания, точное знание причин, провоцирующих его развитие, является ключом к определению профилактических мер и лечения. Аналогично такая схема применима и к болезни Альцгеймера.

ОБЩИЕ ДАННЫЕ ПО ИССЛЕДОВАНИЯМ На основании прошлых исследований, известно, что болезнь Альцгеймера развивается при таком условии, когда два типа аномальных структур в головном мозге, а это специфические бляшки и клубки, повреждают и уничтожают нервные клетки, провоцируя, тем самым, нарушение памяти, развитие поведенческих отклонений и отклонений, связанных с мышлением. Опыт также показывает, что процесс развития болезни Альцгеймера начинается задолго до проявления симптоматики, на это заболевание указывающей – это минимум десятилетие. Соответственно, предполагается, что возможным является более раннее вмешательство, которое бы оказало существенное влияние на прогрессирование заболевания, в особенности, если для этого будут использованы меры терапии, воздействующие непосредственно на указанные аномальные структуры, которые впоследствии при болезни Альцгеймера обнаруживаются в огромном количестве в головном мозге пациентов.

Предполагается также, что если процесс накапливания амилоида выступает в качестве движущего фактора в развитии болезни Альцгеймера, то такие методы лечения, за счет которых или будет снижено производство бета-амилоида, или будет увеличена его деградация, могут оказаться полезными, в особенности, если применять их как можно раньше. Результаты некоторых исследований указывают на то, что в качестве факторов, провоцирующих развитие заболевания, следует рассматривать образ жизни пациента, то есть именно образ жизни является движущей силой появления бляшек и клубков, наличие которых, как мы обозначили, актуально для болезни Альцгеймера. К примеру, на основании результатов проведения исследования в университете Филадельфии, известно, что хроническое недосыпание может стать главной причиной развития данных аномальных структур в головном мозге. Результаты другого исследования указывают на то, что за счет регулярного употребления кофеина может быть остановлен процесс формирования клубков. Помимо этого, опять же, на основании соответствующих исследований, известно, что потребление в пищу жареного мяса может стать причиной развития бляшек.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ГЕНЫ Совсем недавно были обнаружены доказательства связи рассматриваемого заболевания и генов. В частности результаты исследований по данному направлению указали на то, что большая часть случаев раннего проявления заболевания является наследуемой, то есть речь идет о семейной болезни Альцгеймера. Семейная болезнь Альцгеймера может быть спровоцирована одной из многочисленных форм генных мутаций, выявленной в 1, 14 и 21 хромосомах. Исследователями было обнаружено, что данные генные мутации могут выступать в качестве причины, провоцирующей развитие в головном мозге аномальных белков. К примеру, при мутациях в 21-ой хромосоме может образоваться аномальный амилоидный белок-предшественник. На основании получаемых данных по исследованиям, связанным с болезнью Альцгеймера, исследователи Национального института по проблемам старения имеют в распоряжении более понятную картину того, как именно аномалии в головном мозге обуславливают раннее начало заболевания. Также это позволило начать разработку тестов визуализации, за счет которых можно будет наглядно понять, как аномальные белки накапливаются в головном мозге. Когда речь идет о заболевании в более позднем возрасте, то здесь уместным оказываются результаты другого исследования, связанные с рассмотрением гена APOE – аполипопротеином E, играющем свою роль в развитии болезни Альцгеймера. Определенная форма гена, в частности речь идет об APOE E4, указывает на повышенный риск для его развития.

Известно, что у пациентов, у которых выявляется одна из разновидностей уже этого гена, определяется предрасположенность к развитию рассматриваемого заболевания, причем для женщин такая предрасположенность более актуальна, чем для мужчин. По результатам одного из прошлогодних исследований, опубликованным журналом Nature Genetics, было выделено 11 генов, за счет которых может быть увеличен риск развития у человека болезни Альцгеймера. Другое исследование, в свою очередь, определило, что изменения, происходящие в таком гене, как ABCA7, могут являться причиной увеличения риска развития болезни Альцгеймера конкретно среди афроамериканцев. Пока непонятно, за счет чего указанные гены могут увеличить риски, связанные с развитием рассматриваемого заболевания. Между тем, любой ген, так или иначе с ним связанный, может являться ключом к пониманию того, как все-таки это заболевание развивается, а это, в свою очередь, увеличивает вероятность того, что будут найдены способы профилактики болезни Альцгеймера, а также ее лечения.

УСПЕХИ В ИССЛЕДОВАНИЯХ – КАК ПОВОД ДЛЯ ОПТИМИЗМА На основании выделенных выше данных можно заметить, что имеются некоторые виды наработок, которые определяют прогресс в изучении причинно-следственной связи относительно болезни Альцгеймера. Доктор Лори Райан в частности указывает на то, что существуют определенные предпосылки для оптимизма тогда, когда речь идет о поиске действенных методов лечения. За последние 20 лет была определена роль бета-амилоидных и тау-белков в болезни Альцгеймера. Кроме того, был утвержден первый FDA-препарат для корректировки проявления симптомов, касающихся памяти и мышления, была впервые определена мышиная модель развития болезни Альцгеймера, и стало возможным впервые проводить анализ крови, на основании которого можно определить данное заболевание.

Анализ крови в указанном списке основывается на выявлении изменений, которые развились в определенного типа белках, содержащихся в плазме крови. За счет результатов исследования этого заболевания имеются предположения относительно массы уже существующих препаратов, которые сейчас определяют потенциал для дальнейшего эффективного лечения на их основе. В частности многие исследователи уверены, что успешное лечение может заключаться в использовании «коктейля» из лекарств, действующих сразу по нескольким направлениям. То есть, лечение болезни Альцгеймера может оказаться возможным аналогично принципам, применяемым в лечении различных видов раковых патологий и даже СПИДа. Те же достижения, которые уже сейчас имеются в области визуализации, дают возможность буквально «увидеть», как развивается патология, актуальная для рассматриваемого заболевания на примере рассмотрения живого головного мозга. Учитывая то, что в рамках рассмотрения последних нескольких лет были выделены некоторые варианты генов, чье появление играет определяющую роль в развитии заболевания, допускается возможность прямого на них воздействия.