Дофамин – важнейший нейромедиатор, ответственный за обеспечение координации движений человека. Заболевание неотвратимо, хоть и медленно, прогрессирует. Начинается оно с еле уловимых симптомов – снижения обоняния и настроения, потливости, склонности к запорам. Подобная симптоматика редко кому сразу же говорит о надвигающейся болезни, поэтому пациенты практически никогда не обращают на них должного внимания и не идут к врачу. Все это продолжается до тех пор, пока симптомы паркинсонизма не становятся явными. Возникает скованность и замедленность движений, которая в процессе прогрессирования болезни приводит к гипертонусу мышечной ткани. Затем развивается мелкоамплитудное дрожание одной из рук.
Тремор – один из главных показателей паркинсонизма. Тремор постепенно переходит и на вторую руку, а затем и на обе ноги. Последние стадии болезни Паркинсона характеризуются потерей возможности управлять собственным телом, потерей равновесия, апатией пациента. Средств для полного излечения подобной патологии в современной медицине нет. Все существующие методики лечения направлены на облегчение симптоматики, которая выражена на той или иной стадии болезни у пациента в различной степени и форме. В данном контексте терапия оказывается достаточно эффективной, с ее помощью срок активной полноценной жизни пациента можно увеличить на 15 лет.
Выбор медикаментов для лечения больного с паркинсонизмом зависит от стадии протекания болезни в данный момент. На начальных этапах используются препараты для стимуляции синтеза дофамина, концентрация которого в организме при болезни Паркинсона катастрофически падает. Также применяются лекарственные средства, позволяющие замедлять распад данного нейромедиатора и предупреждать его обратный захват посредством стимуляции ответственных за этот процесс мозговых рецепторов. Данные лекарства похожи по воздействию на антидепрессанты. На начальных этапах заболевания врачи рекомендуют чаще всего применять препараты-антагонисты рецепторов дофамина на основе ропинирола, ротиготина, прамипексола и прочих, а также МАО-ингибиторы типа Б на основе разалгина и активаторы извлечения дофамина из нейронального депо плана аматадина. К третьей стадии заболевания в схему лечения обычно добавляется наиболее эффективный противопаркинсонический препарат современности – Леводопа. С момента начала приема, в среднем, до 8 лет пациенты ощущают заметный эффект от такой терапии. Данный период в медицине принято называть «медовым» в отношении лечения паркинсонизма. Терапия с применением Леводопы у пациентов с дебютом заболевания после 70 лет начинается сразу же.
Подавляющее большинство медикаментозных средств, направленных против симптоматики данной болезни, призваны воздействовать на дофаминовую систему для облегчения моторной симптоматики, которая, в первую очередь, служит поводом для обращения больного за медицинской помощью. Прекурсор дофамина – препарат Леводопа – является классикой лечения подобных проявлений при болезни Паркинсона еще с 1960-х годов. Однако при длительном использовании такого лечения даже у молодых пациентов с незапущенными стадиями заболевания отмечается снижение эффективности терапии и возникновение инвалидизирующих моторных осложнений. Леводопа отличается от самого нейромедиатора дофамина тем, что она способна проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и идеально компенсировать недостаток дофамина при болезни Паркинсона. При этом конвертация препарата в дофамин происходит и в области периферической ткани, что требует параллельно с препаратом использовать ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы во избежание несвоевременного метаболизма. Леводопа не используется на начальных стадиях заболевания, если речь не идет о случаях изначально тяжелых проявлений моторных реакций.
Самыми распространенными побочными эффектами в данном лечении выступают моторные осложнения инвалидизирующего типа, лечить которые уже будет необходимо другими препаратами. Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы применяются в схеме лечения паркинсонизма для подавления веществ, синтезирующих дофамин из Леводопы. Они не способны к проникновению сквозь гематоэнцефалический барьер, что приводит к синтезу дофамина исключительно в периферических тканях. Применение ингибиторов ДОФА-декарбоксилазы совместно с Леводопой помогает снизить дозировку последней, не вызывая при этом никаких побочных эффектов. Ингибиторы катехолортометилтрансферазы помогают снизить воздействие в организме ферментов, утилизирующих нейромедиаторы, включая дофамин.
Применяются такие препараты всегда только в комплексе с Леводопой и ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы, чтобы период полувыведения данных веществ можно было продлить. Такие средства помогают бороться с моторными осложнениями после Леводопы, поэтому на поздних стадиях заболевания данные препараты применяются комплексно. Побочным эффектом от приема ингибиторов катехолортометилтрансферазы является потемнение мочи. Небольшого размера молекулы, представляющие антагонистов дофаминовых рецепторов, способны компенсировать недостаток дофамина при паркинсонизме. Химическая структура подразделяет данные препараты на эрголиновые и неэрголиновые.
Первые вызывают огромное число побочных воздействий, поэтому для терапии болезни Паркинсона преимущественно используются вторые. Они призваны в умеренной степени контролировать моторную симптоматику, поэтому на ранних этапах заболевания применение одних только антагонистов дофаминовых рецепторов бывает достаточно. Это первая линия терапии, которая в последующем дополняется Леводопой и другими лекарствами. Побочными эффектами от лечения данными препаратами могут выступать отечность, тошнота, сонливость, галлюцинации и ортостатическая гипотензия. Во избежание распада дофамина рекомендуется применять средства, отвечающие за подавление действия ферментов моноаминоксидаз В-типа, – ингибиторы моноаминоксидазы-В. Моторная симптоматика благодаря данным препаратам улучшается умеренно, поэтому в качестве монотерапии они используются редко, а чаще назначаются совместно с Леводопой и ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы. В качестве побочных эффектов от данных средств специалисты называют депрессивные состояния, головные боли, усиление нежелательных воздействий применения Леводопы. Амантадин представляет собой не только противовирусное средство, но и может играть роль антагониста глутаматных NMDA-рецепторов на стадии ранней терапии паркинсонизма.
Препарат может использоваться для монотерапии при отсутствии показаний для других средств, также используется в комплексном лечении, если при применении Леводопы с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы развиваются дискинезии. При помощи амантадина можно купировать и острые усиления ригидности и гипокинезии, которые приводят к обездвиживанию и нарушению бульбарных функций. С целью подавления ацетилхолиновой импульсации применяются холиноблокаторы в виде небольших молекул. Это первые в медицине средства, которые стали применяться для терапии болезни Паркинсона. Однако эффективность такой терапии до конца не изучена, поэтому сегодня данные препараты используются лишь при сильном треморе у пациентов в молодом возрасте.
У пациентов с болезнью Паркинсона часто встречаются нарушения в питании из-за высокого мышечного тонуса. Поэтому витаминно-минеральные комплексы призваны в данном случае обеспечивать поступление всех необходимых для здоровья веществ в организм, к тому же, каждый из витаминов способен дополнительно оказывать оздоравливающее воздействие на симптоматику паркинсонизма. При данной патологии организму необходим селен, витамины С и Е, которые являются антиоксидантами, способствующими замедлению прогресса заболевания. Употребление магния и кальция совместно, а также пантотеновая кислота сама по себе поможет проведению нервного импульса. Весь спектр витаминов группы В необходим для мозговой деятельности и повышения активизации ферментов в человеческом организме, а непосредственно витамин В6 участвует в контроле достаточного количества дофамина в организме пациента. Если у пациента с болезнью Паркинсона нет подагры, болезней печени и гипертонии, ему показан прием ниацина для улучшения мозгового кровообращения. С профилактической целью дальнейшего прогрессирования заболевания при паркинсонизме также важно сбалансировано питаться и получать ежедневно все нужные для нормальной работы мозга витамины. Так, витамин А следует искать в продуктах животного происхождения, поскольку они отлично выдерживают нагревание, не растворяются в воде, но являются жирорастворимыми и кислородонеустойчивыми.
Провитамины А следует искать в растительных продуктах оранжевого, красного или зеленого цветов. Комбинируя эти продукты с жиросодержащей пищей можно обеспечить поступление в организм витамина А, влияющего на процессы развития и формирования организма, его молодых клеток. Недостаток витамина А обычно проявляется сухостью кожи, ее шелушением и бледностью, угревой сыпью, тусклыми и сухими волосами. Главными пищевыми источниками витамина А являются говяжья и свиная печень, рыбий жир, сливочное масло, шпинат, морковь, помидоры, салат и зеленый лук. Недостаток витамина D при болезни Паркинсона может привести к ее прогрессированию, поскольку именно этот витамин ответственен за формирование защитных барьеров, направленных против свободных радикалов, которые и вызывают смерть мозговых клеток. Искать витамин D следует в печени трески, сельди и прочих рыбных продуктах либо принимать его в виде добавки.
