Гипергликемия. Влияние гипотиреоза на головной мозг

Гипергликемия. Влияние гипотиреоза на головной мозг

Гипергликемия почти всегда связана с сахарным диабетом. Гипергликемия приводит к метаболической энцефалопатии различной тяжести, которая может проявляться угнетением сознания вплоть до комы. С патофизиологической точки зрения выделяют две формы гипергликмической комы: • кетоацилотическую кому; • гиперосмолирную диабетическую кому. Кетоацидоз возникает при инсулин зависимом диабете. Наряду с угнетением сознания у пациентов развивается дыхание Куссмауля.

Дефицит внеклеточной жидкости менее аырнжен. чем при гиперосмолярной коме. Гиперосмолярная некетотическая диабетическая кома развивается обычно при инсулиннезависимом диабете. Вследствие повышенного выделения глюкозы мочой происходит резкое уменьшение объема внеклеточной жидкости. Если пациент не в состоянии его адекватно вое полнить, развивается выраженная гипо волемия, сопровождающаяся гиперосмо лярностью. Диагноз основан на выявлении глюкозы и кетоновых тел в моче, а также гипергликемии, метаболического ацидоза и анионной щели в сыворотке кропи. Сходная картина возможна при лактатацидозе, уремии, алкогольном кетоацидозе и некоторых отравлениях. Лечение диабетического кетоацидоза включает введение инсулина, восполнение объема жидкости (обычно с инфузией 3-5 л), назначение калий бикарбоната. При гиперосмолярной некетотической диабетической коме уровень глюкозы в крови, как правило, значительно выше, чем лри кегоацидозе, но ацидоз выражен незначительно. Для лечения требуется более значительный объем жидкости, чем при кетоацидозе (иногда до 10 л), а также инсулин, препараты и (при наличии ацидоза) бикарбонат.